Слизистая двенадцатиперстной кишки гиперемирована


Д.м.н. Скворцов В.В., к.м.н. Тумаренко А.В., Одинцов В.В.

ВолГМУ

      Хронический гастрит - группа хронических заболеваний, которые морфологически характеризуются воспалительными и дистрофическими изменениями слизистой оболочки желудка.

Таблица. Международная классификация гастрита (1996)


Тип гастрита

Синонимы

Этиологические факторы

Неатрофический

Тип В, поверхностный, гиперсекреторный

Н. pylori и другие факторы

Атрофический

Тип А, ассоциированный с пернициозной анемией

Аутоиммунные нарушения

Особые формы:

 

 

химический;

Тип С, реактивный, рефлюкс-гастрит

Химические раздражители, жёлчь, НПВП

радиационный;

 

Ионизирующее излучение

лимфоцитарный;

Гастрит, ассоциирован­ный с целиакией

Идиопатический, иммунные механизмы,глютен, Н. pylori

неинфекционный гранулематозный;

Изолированный гранулематоз

Болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера, ино­родные тела, идиопатический

эозинофильный;

Пищевая аллергия, дру­гие аллергены

Аллергический

другие инфекционные

 

Бактерии (кроме Н. pylori), вирусы, грибы, паразиты

      Оценку степени изменений слизистой оболочки желудка проводят со­гласно модифицированной Сиднейской системе (пересмотр 1994 г.) с ис­пользованием визуально-аналоговой шкалы по следующим показателям: обсеменённость Н. pylori, активность воспаления, атрофия и кишечная метаплазия.

      Подавляющее большинство случаев хронического гастрита связано с инфицированием Helicobacter pylori.
      1. Хронический неатрофический (хеликобактерный) гастрит. Инфицирование происходит фекально-оральным и орально-оральным путём. В развитых странах Н. pylori выявляют у 30-40% населения, причём ин­фицирование происходит преимущественно в детском, подростковом, а также молодом возрасте (до 20 лет). В развивающихся странах инфицированность Н. pylori значительно выше (до 90%). Известно несколько факторов вирулентности, позволяющих Н. pylori заселять, а затем персистировать в организме хозяина.

  • Жгутики позволяют Н. pylori передвигаться в желудочном соке и слое слизи.
  • Н. pylori способен прикрепляться к плазмолемме эпителиальных клеток желудка и разрушать компоненты цитоскелета этих клеток.
  • Н. pylori вырабатывает уреазу и каталазу. Уреаза расщепляет мочевину, содержащуюся в желудочном соке, что повышает рН непос­редственного окружения микроба и защищает его от бактерицидного действия кислой среды желудка.
  • Н. pylori способен подавлять некоторые иммунные реакции, в частности фагоцитоз.
  • Н. pylori вырабатывает адгезины, способствующие адгезии бактерий к эпителиальным клеткам и затрудняющие их фагоцитоз полиморфно-ядерными лейкоцитами.

      2. Хронический атрофический (аутоиммунный) гастрит. Основную роль в патогенезе играют аутоиммунные механизмы. Это подтверждает сочетание гастрита с другими аутоиммунными забо­леваниями, такими как аутоиммунный тиреоидит, В12-дефицитная анемия, полигландулярная эндокринная патология, дефицит IgA и пр. Наиболее характерный признак аутоиммунного гастрита - наличие AT к париетальным клеткам и внутреннему фактору Касла. Аутоиммунное пора­жение париетальных клеток слизистой оболочки желудка приводит к их гибели, атрофии фундальных желёз и ахлоргидрии. Аутоантитела к внутреннему фактору блокируют его соединение с витамином В12, что приводит к развитию витамин В12-дефицитной анемии.
      3. Хронический рефлюкс-гастрит  наиболее  часто связан  с  рефлюксом желчи и панкреатических ферментов.
      Его часто наблюдают в культе резецированного же­лудка, после ваготомии, при врождённой или приобретённой недо­статочности привратника, хроническом нарушении проходимости двенадцатиперстной кишки. Развитие этой формы хронического гастрита связано с попаданием в желудок содержимого двенадцати­перстной кишки (панкреатических ферментов, жёлчных кислот и их солей, лизолецитина), повреждающего слизистую оболочку желудка. Кроме того, в слизистой оболочке желудка повышается содержание гистамина (из-за защелачивания желудочного содержимого), что приводит к отёку и нарушению кровотока с развитием кровоизли­яний и эрозий.
      4. Лимфоцитарный гастрит. Этиология и патогенез этой формы неизвестны, на неё приходится 4,5% всех случаев гастритов. Существует пред­положение, что причиной выступает иммунная реакция на местное воздействие неустановленных АГ.
      5. Эозинофильный гастрит — хроническое рецидивирующее заболевание неизвестной этиологии. Наблюдают редко. У части боль­ных в анамнезе отмечают бронхиальную астму, экзему и другие болез­ни, связанные с атопическим фенотипом. Установлена также гипер­чувствительность к пищевым белкам.
     

      Клиническая картина хронического гастрита разнообразна и зависит от стадии заболевания, секреторной функции желудка, локализации воспа­лительного процесса.
      Хронический неатрофический гастрит обычно начинается в молодом возрасте. Клиническая симптоматика складывается из болевого и диспептического синдромов.
Болевой синдром обычно напоминает таковой при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (боли в надчревной и околопупочной об­ласти, возникающие натощак), но, как правило, менее выраженный. По характеру боль может быть острой схваткообразной или ноющей неинтенсивной. Иногда боль возникает вскоре после еды. Боли не имеют сезонного характера, обычно возникают при погрешностях в диете и стихают при её соблюдении.
      Диспептический синдром манифестирует изжогой, отрыжкой кис­лым, реже тошнотой и рвотой желудочным содержимым.
      Атрофический гастрит наблюдают преимущественно в среднем и пожилом возрасте. Он часто сочетается с витамин В12-дефицитной анемией, тиреоидитом, тиреотоксикозом, первичным гипопаратиреозом. Иногда заболевание протекает латентно. Наиболее частые симптомы — ощу­щение тяжести в надчревной области после еды, чувство переедания, переполнения желудка. Больных беспокоит отрыжка пищей и воздухом, неприятный привкус во рту. Аппетит снижен. Возможны метеоризм и неустойчивый стул.
      Для   клинической   картины   рефлюкс- гастрита  характерна триада симптомов: боль в надчревной области, усиливающаяся после приёма пищи, рвота с примесью желчи, приносящая облегчение, и похудание.
      Наиболее частый симптом гигантского гипертрофического гастрита — боли в эпигастрии различной интенсивности, чаще ноющие по характеру. Они возникают после приёма пищи и сопровождаются чувством тяжести в желудке. Возможны рвота и диарея. Аппетит часто снижен, иногда вплоть до анорексии. У большинства больных наблю­дают снижение массы тела (на 10-20 кг). В 25-40% случаев отмечают периферические отёки, обусловленные значительной потерей белка с желудочным соком. Возможны желудочные кровотечения из эрозий.

        Рентгенологическое исследование не позволяет диагностировать основ­ные формы хронического гастрита, но с его помощью можно исключить язвы, рак, полипоз, выявить двенадцатиперстно-желудочный рефлюкс, гигантский гипертрофический гастрит, хроническую непроходимость двенадцатиперстной кишки.
        Рентгенологическим признаком хронического нарушения проходимости двенадцатиперстной кишки считают задержку контрастной массы в её просвете более 45 с, расширение просвета, наличие двенадцатиперстно-желудочного рефлюкса.
        При гигантском гипертрофическом гастрите складки слизистой оболочки резко утолщены на ограниченном участке (при локальном варианте) или по всему желудку (при диффузном варианте). Стенка желудка в зоне поражения эластична, видна перистальтика.
        Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС), кроме осмотра слизистой оболочки желудка и двенадцати­перстной кишки, позволяет получить биопсийный материал для морфологического и гистологического исследования с последующей точной диагностикой формы хронического гастрита. Для унификации гистологи­ческих заключений предложена визуально-аналоговая шкала. Наиболее точное представление может быть получено при изучении не менее пяти биоптатов (по два из антрального и фундального отделов и один из облас­ти угла желудка).
        Неатрофический (поверхностный) гастрит: слизистая оболочка блестящая (иногда с налётом фибрина), отёчная, гиперемированная, возмож­ны кровоизлияния.
        Атрофический гастрит: слизистая оболочка истончена, бледно-серого цвета, с просвечивающими кровеносными сосудами, рельеф сглажен. При умеренной атрофии более широкие участки незначительно истон­чённой слизистой оболочки чередуются с зонами атрофии белесоватого цвета различной формы и небольших размеров. При резко выраженной атрофии слизистая оболочка резко истончена, местами с цианотичным оттенком, легко ранима. Складки полностью исчезают.
      Химический (рефлюкс) гастрит: привратник зияет, слизистая оболочка желудка гиперемирована, отёчна. В желудке значительное коли­чество желчи. Могут быть обнаружены эрозии.
      Гигантский гипертрофический гастрит: в желудке обнаруживают гигантские складки, напоминающие извилины головного мозга, большое количество слизи; слизистая оболочка легко ранима, нередко обнару­живают эрозии, кровоизлияния. При наличии признаков кишечной метаплазии показано проведение ежегодных эндоскопических иссле­дований с биопсией.
      Исследование секреторной функции желудка проводят методом интрагастральной рН-метрии с применением парентеральных раздражителей (гистамин, пентагастрин).

Показатели внутрижелудочной рН-метрии антрального отдела же­лудка


Кислотообразующая функция

рН, базальная секреция

рН, после стимуляции

Компенсация ощелачивания в антральном отделе

5 и выше

6 и выше

Снижение ощелачивающей функции антрального отдела

 

4-5,9

Субкомпенсация ощелачивания в анральном отделе

2-4,9

2-3,9

Декомпенсация ощелачива­ния в антральном отделе

Менее 2

Менее 2

Таблица 3. Показатели внутрижелудочной рН-метрии тела желудка


Кислотообразующая функция

рН, базальная секреция

рН, после стимуляции

Гиперацидность

1,5 и ниже

1,2 и ниже

Нормацидность, непрерывное кислотообразование

1,6-2,0

1,21-2,0

Гипоацидность

2,1-5,9

2,1-3,0

Субанацидное состояние

 

3,1-5,0

Анацидность

6,0 и выше

5,1 и выше

Выявление Helicobacter pylori

-  Инвазивные тесты подразумевают проведение ФЭГДС с биопсией сли­зистой оболочки желудка. Для выявления Н. pylori в полученных образ­цах применяют бактериологический, морфологический (цитологичес­кий, гистологический) и биохимический (уреазный тест) методы.
- Бактериологический метод: биоптат гомогенизируют, засевают на селективную питательную среду и выращивают в микроаэрофильных ус­ловиях при температуре 37 °С. После этого проводят микроскопичес­кую или биохимическую идентификацию вида выросших бактерий.
- Морфологическое исследование позволяет установить точный диагноз,  особенно  в сочетании с бактериологическим  методом  или уреазным тестом. Специфичность морфологического исследования зависит от присутствия в биоптате бактерий других видов и от коли­чества Н. pylori.
       - Цитологический метод — микроскопия мазков-отпечатков биоптатов слизистой оболочки желудка, окрашенных по Романовскому—Гимзе и Граму. 
       - Гистологический метод — золотой стандарт выявления Н. pylori. Биоптаты фиксируют в формалине, а затем заливают парафином. Срезы окрашивают по  Романовскому—Гимзе.  Н. pylori хорошо видны в гистологических препаратах, окрашенных гематоксилин-эозином или импрегнированных серебром по Уортину—Старри. Хорошие результаты даёт люминесцентная микроскопия мазков, окрашенных акридиновым оранжевым. Степень обсеменённости оценивают количественно: 0 — бактерии в препарате отсутствуют, — слабая обсеменённость (до 20 микробных тел в поле зрения), — умеренная обсеменённость (от 20 до 50 микробных тел в поле зрения), 3 — выраженная обсеменённость (свыше 50 микробных тел в поле зрения). Для полноценной морфологической диагностики необходимо исследование нескольких биоптатов.
       - Высокой чувствительностью обладает иммуногистохимический метод с применением моноклональных AT и комплекса авидин-биотин-пероксидаза (используемые AT избирательно окрашива­ют только Н. pylori).
- Биохимический метод (уреазный тест). Биоптат слизистой оболочки желудка инкубируют в жидкой или гелеобразной среде, содержа­щей мочевину, в присутствии индикатора. При наличии в биоптате Н. pylori образующаяся уреаза превращает мочевину в аммиак, что изменяет рН среды и, следовательно, цвет индикатора.
        Из  неинвазивных  методов применяют серологические  исследования (обнаружение AT к Н. pylori и др.) и дыхательный тест.
- Серологические исследования наиболее информативны для выяснения наличия в организме бактерий при проведении крупных эпидемио­логических исследований. Клиническое применение данного теста ограничивается тем, что он не позволяет дифференцировать факт ин­фицирования в анамнезе от наличия Н. pylori в настоящий момент. В последнее время появились более чувствительные системы, кото­рые с помощью иммуноферментного анализа (ИФА) позволяют под­твердить эрадикацию по снижению титра антихеликобактерных AT в сыворотке крови больных в стандартные сроки (4—6 нед). Экспресс-тесты можно использовать для удешевления процесса первичной диагностики инфекции Н. pylori, так как положительный результат теста в ясной клинической ситуации позволяет исключить дорогос­тоящее эндоскопическое обследование, а также использование ме­тодов непосредственной диагностики. Однако нельзя использовать экспресс-тесты для подтверждения эрадикации после лечения.
- Дыхательный тест: наличие Н. pylori в желудке определяют по активности специфичной для данной бактерии уреазы. Пациент перорально принимает раствор, содержащий меченную 13С или 14С мочевину. В присутствии Н. pylori фермент расщепляет мочевину, в результате чего выдыхаемый воздух содержит СО2 с меченым изото­пом углерода 13С или 14С), уровень которого и определяют методом масс-спектроскопии или с помощью сцинтилляционного счётчика. Дыхательный тест позволяет эффективно диагностировать эрадикацию. В норме содержание стабилизированного изотопа 13С или 14С не превышает 1% от общего количества углекислого газа в выдыха­емом воздухе.

      Хронический гастрит обычно лечат амбулаторно. Госпитализация пока­зана только при выраженном обострении, при необходимости проведения сложного обследования и затруднениях в дифференциальной диагностике. Лечение зависит от типа гастрита, секреторной функции желудка, фазы заболевания и включает определённый диетический режим, фармакотера­пию, физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение.

      Питание должно быть дробным (5—6 раз в сутки), пища - не горя­чей. При хроническом неатрофическом гастрите исключают продукты и блюда, раздражающие слизистую оболочку желудка (солёные, копчёные блюда, маринады, острые приправы и др.). При хроническом атрофическом гастрите, протекающем с секреторной недостаточностью, показана диета, предусматривающая механическое щажение в сочетании с хими­ческой стимуляцией секреторной активности желудка. С этой целью в рацион включают мясные, рыбные и овощные супы, крепкие бульоны, нежирные мясо и рыбу, овощи и фрукты, соки, кофе. Диету назначают на период обострения болезни. После наступления ремиссии больным рекомендуют полноценное питание с исключением трудно переварива­емых продуктов (жира, сметаны, сливок), а также продуктов, вызыва­ющих брожение (цельного молока, свежих изделий из теста, винограда и др.).

Хронический неатрофический гастрит

Антисекреторная терапия. Выделяют пять основных групп препаратов, влияющих на желудочную секрецию.
Антациды способствуют нейтрализации соляной кислоты, адсорбции пепсина. Кроме того, алюминийсодержащие антациды об­ладают цитопротекторным действием, повышают синтез гликопротеинов желудочной слизи, улучшают репаративные процессы. В настоящее время предпочтение отдают невсасывающимся (несистемным) антацидам.  Антациды целесообразно назначать через 1—2 ч после еды 3—4 раза в сутки и перед сном.
      Неселективные м-холиноблокаторы (атропин, платифиллин, метацин) обладают небольшим антисекреторным эффектом, дейс­твие непродолжительно, возникают побочные реакции (су­хость во рту, тахикардия, запоры, нарушение мочеиспускания, повы­шение внутриглазного давления и др.), поэтому в настоящее время их применяют  редко.
Селективные м-холиноблокаторы (пирензепин) избирательно блокируют рецепторы фундальных желёз слизистой оболочки желудка и не ока­зывают существенного влияния на м-холинорецепторы гладкой муску­латуры и сердца. Пирензепин назначают перорально по 50 мг 2 раза в сутки (утром и вечером за 30 мин до еды); в первые дни лечения до­пустим трёхкратный приём препарата. Курс лечения составляет около 2—3 нед.
Блокаторы Н2-рецепторов гистамина: при­меняют ранитидин (150 мг 2 раза в сутки перорально или внутримы­шечно) и фамотидин (20 мг 2 раза в сутки перорально или внутривен­но). Циметидин (800-1200 мг/сут) применяют редко из-за большого количества побочных эффектов (нарушение функций ЦНС, жировая дистрофия печени, импотенция и др.).
Блокаторы Н+,К+-АТФазы (блокаторы «протонного насоса») - омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол, эзомепразол - оказы­вают высокоселективное угнетающее действие на кислотообразующую функцию желудка. Суточная доза омепразола и эзомепразола состав­ляет 40 мг (20 мг 2 раза в сутки или 40 мг однократно), лансопразола - 60 мг, рабепразола – 20-40 мг.

      Сукральфат (вентер) связывает изолецитин, пепсин и жёлчные кислоты, повы­шает содержание простагландинов в стенке желудка и увеличивает вы­работку желудочной слизи (цитопротективное действие). Препарат на­значают по 1 г 4 раза в сутки (3 раза за 1 ч до еды и перед сном). Курс лечения обычно составляет 2—3 нед.
      Висмута трикалия дицитрат по механизму действия близок к сукральфату. Кроме того, он обладает способностью угнетать жизнедеятельность Н. pylori, благодаря чему его используют в лечении этой инфекции вмес­те с антибиотиками и метронидазолом. Препарат назначают по 0,24 г 2 раза в сутки (утром и вечером, за 30 мин до еды). Не рекомендуют сочетать висмута трикалия дицитрат с антацидами. При нарушении функций почек этот препарат не применяют.

Хронический атрофический гастрит

      Лекарственную терапию при этой форме проводят только в период обострения.
      Заместительная терапия секреторной недостаточности желудка — соляная кислота с пепсином, бетаин+пепсин. Препараты противопоказаны при наличии эрозий слизистой оболочки.
      Заместительная терапия при снижении экскреторной функции поджелудочной железы (например, жёлчь+порошок из pancreas и слизистой тонкой кишки, панкреатин, панкреатин+жёлчи компоненты+гемицеллюлоза).
      При необходимости проводят терапию В12-дефицитной анемии.
      Фитотерапия: назначают растительные средства, оказывающие противовоспалительное действие: настой из листьев подорожника, ромашки, мяты, зверобоя, валерианы (1 столовая ложка на стакан воды) по 1/3-1/4 стакана 3-4 раза в сутки до еды в течение 3-4 нед; сок подорож­ника по 1 столовой ложке или подорожника большого листьев экстракт по 0,5—1 г 3 раза в сутки.
      Препараты, улучшающие трофику тканей и усиливающие репаративные процессы: никотиновая кислота (1% раствор в/в от 1 до 10 мл 10 дней или в/м 3-5 мл 20 дней), инозин по 0,2 г 3 раза в сутки за 40 мин до еды 20-30 дней, витамины В1, В2, фолиевая кислота.
     

Хронический рефлюкс-гастрит

      Лечение направлено на нормализацию моторики ЖКТ и связывание жёлчных кислот.
      Для предотвращения заброса в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки применяют блокаторы дофаминовых рецепторов (домперидон и метоклопрамид по 10 мг 3 раза в сутки за 30 мин до еды в течение 2-3 нед), которые повышают тонус привратника и внутрижелудочное давление, предотвращают ретроперистальтические сокращения двенад­цатиперстной кишки. Основные побочные эффекты метоклопрамида - головная боль, бессонница, слабость, импотенция, гинекомастия, экстрапирамидные расстройства. Домперидон — наиболее эффектив­ный антирефлюксный препарат. В связи с тем, что он не проникает через гематоэнцефалический барьер, препарат практически лишён по­бочных действий.
      Для защиты слизистой оболочки желудка от жёлчных кислот назнача­ют антациды (например, алюминия фосфат) в обычной суточной дозе. Гелеобразные антациды предпочтительнее, так как оказывают более быстрый эффект.

Гигантский гипертрофический гастрит

      Необходимо длительное (2-3 мес) лечение. Диета высококалорийная, богатая белками (150-200 г/сут). Из лекарств применяют м-холиноблокаторы, блокаторы Н2-рецепторов гистамина или ингибиторы Н+,К+-АТФазы. При резистентной к лечению гипопротеинемии, повторных кровотечени­ях рекомендуют оперативное лечение.
      Физиотерапию широко применяют в комплексном лечении больных хроническим гастритом. Для купирования болевого синдрома использу­ют электрофорез прокаина, платифиллина, парафиновые, озокеритовые и грязевые аппликации. Для стимуляции железистого аппарата при хрони­ческом гастрите с умеренной секреторной недостаточностью применяют синусоидальные модулированные токи и дециметровые электромагнит­ные волны.
      Санаторно-курортное лечение показано вне стадии обострения. При неатрофическом хроническом гастрите с сохранённой и повышенной секреторной функцией желудка показаны гидрокарбонатные минераль­ные воды через 2-3 ч после еды (на курортах Боржоми, Железноводск, Джермук, Арзни, Миргород). При хроническом атрофическом гастрите с секреторной недостаточностью показаны хлоридные, натриевые, гидро-карбонатно-хлоридные минеральные воды за 15-20 мин до еды (на ку­рортах Ессентуки, Трускавец, Моршин, Старая Русса). Минеральную воду пьют в тёплом виде, без газа.

 

1. Аруин Л.И, Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. Москва, ТриадаХ, 1998 г.
2. Внутренние болезни: учебник в 2-х томах. Под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова. – 2-е изд., испр. и доп.- М.; ГЭОТАР-Медиа, 2006.
3. Ивашкин В.Т., Успенский В.М. Некоторые функциональные и гистохимические изменения в двенадцатиперстной кишке при язвенной болезни (по данным телеметрии и дуоденобиопсии) // Советская медицина. 1970. № 3. С. 10-14.
4. Ивашкин В.Т., Дорофеев Г.И. Нарушения резистентности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки при хроническом гастрите и язвенной болезни // Советская медицина. 1983. № 2. С. 10-15.
5. Ивашкин В.Т. Эрадикация инфекции Helicobacter pylori и ремиссия язвенной болезни: однозначны ли эти состояния? // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 1999. Т.8. № 3. С. 71-73.
6. Белоусов А.С., Водолагин В.Д., Жаков В.П.  Диагностика, Дифференциальная диагностика и лечение болезней органов пищеварения /М.: -"Медицина", 2002. - 424 с.
7. Клинические рекомендации. Гастроэнтерология / Под редакции В.Т. Ивашкина. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. - 208 с.
8. Клинические лекции по гастроэнтерологии и гептологии / Под редакцией А.В. Калинина, А.И. Хазанова, в 3-х томах. Том 1. Общие проблемы гастроэнтерологии. Болезни пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. / М., ГИУВ МО РФ, Главный клинический госпиталь им. академика Н.Н. Бурденко, 348 с.: илл. 43.
9. Минушкин О.Н., Зверков И.В. Хронический гастрит. / Лечащий врач. – 2003. - № 5. - С. 24-31.
10. Справочник врача общей практики в 2-х томах. Под ред. Воробьева А.И. М.- Эксмо, 2007 г.
11. Стандарт медицинской помощи больным хроническим гастритом, дуоденитом, диспепсией. Утвержден Приказом Минздравсоцразвития от 22.11.2004 N 248.
12. Аруин Л. И., Капуллер Л. Л., Исаков В. А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. - М.: "Триада-Х", 1998. - 483 с.

Источник: http://it-medical.ru/index.php?option=com_mtree&ta...

  • Автор: WaltDisneyStudiosIT
  • 24.05.2015, 15:09
  • Посмотрели: 2303


Имя:*
E-Mail:
Введите код: *
После мезотерапии можно наносить тональный крем