Новые инфекции спид, геморрагическая лихорадка, атипичная пневмония

Понятие вируса иммунодефицита человека, его сущность и особенности, история открытия и развития, современное состояние изученности проблемы, ее распространенность и актуальность. Особенности возбудителя СПИДа, пути его проникновения, методы лечения.

Рубрика: Медицина
Вид: реферат
Язык: русский
Дата добавления: 19.02.2009
Размер файла: 30,0 K


Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже.


1. Вирусы-возбудители СПИДа. Осложнения и возможности лечения
История открытия и особенности возбудителя СПИДа. Строение вирусной частицы, экспрессия генов ВИЧ. Теории происхождения вируса иммунодефицита. Передача, патогенез и клиника ВИЧ-инфекции. Методы диагностики и лечения болезни, возможности разработки вакцин.
реферат [83,1 K], добавлена 18.03.2011

2. ВИЧ-инфекция и СПИД
Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) и история его происхождения. Классификация ВИЧ, пути передачи вируса. Особенности развития ВИЧ-заболевания. Характеристика инфекций, возникающих у ВИЧ-инфицированных пациентов. Методы лечения и профилактика ВИЧ.
курсовая работа [1,6 M], добавлена 16.06.2014

3. Опасность ВИЧ и СПИДа
История появления вируса иммунодефицита. Реакция организма на внедрение возбудителя ВИЧ-инфекции. Характеристика и строение вируса, пути его распространения и группы риска. Биологические жидкости его содержащие. Стадии клинического течения заболевания.
презентация [6,0 M], добавлена 10.03.2015

4. Вирус иммунодефицита человека: история изучения, строение, взаимодействие с клеткой, патогенез, методы профилактики и лечения
Строение вируса иммунодефицита человека. Жизненный цикл возбудителя инфекции. Механизм взаимодействия с клеткой, патогенез. Пути передачи и методы профилактики. Поиск противовирусных препаратов, влияющих на ВИЧ, методы восстановления функций иммунитета.
курсовая работа [541,4 K], добавлена 28.04.2012

5. ВИЧ-инфекция
Инфекционное заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Терминальная стадия заболевания - синдром приобретенного иммунодефицита человека (СПИД). История открытия вируса, его морфология, пути передачи. Основные фазы течения ВИЧ.
презентация [9,2 M], добавлена 09.03.2012

6. ВИЧ-инфекция. СПИД
История развития вируса иммунодефицита человека. Описание первичных проявлений СПИДа, его инкубационного периода и симптомов поражения организма человека. Пути передачи ВИЧ-инфекции и меры по профилактике заболевания. Борьба против заболевания СПИДом.
презентация [812,6 K], добавлена 22.12.2014

7. СПИД и ВИЧ как важнейшие проблемы современности
Общее понятие о синдроме приобретенного иммунодефицита (СПИД) и вирусе иммунодефицита человека (ВИЧ). Пути передачи ВИЧ, происхождение и эволюция вируса, особенности жизни с этим диагнозом. Отношение молодёжи к проблеме ВИЧ/СПИДа в современном обществе.
курсовая работа [53,1 K], добавлена 11.03.2011

8. ВИЧ инфекция: симптомы и пути передачи вируса
Этиология, симптомы и пути передачи СПИДа (синдрома приобретенного иммунодефицита). Понятие иммунодефицита - нарушения нормальной работы иммунной системы организма, приводящего к недостаточности иммунитета. Характеристика основных путей передачи вируса.
презентация [84,7 K], добавлена 10.11.2010

9. ВИЧ-инфекция и её профилактика
Вирус иммунодефицита человека, который приводит к развитию СПИДа (синдрому приобретенного иммунодефицита человека), его характеристика. Описание проявлений и симптомов вируса. Диагностика, лечение и стадии болезни. Профилактика ВИЧ-инфекции, ее роль.
научная работа [234,8 K], добавлена 25.02.2009

10. ВИЧ-инфекция
ВИЧ-инфекция — хроническая инфекционная болезнь, вызываемая вирусом иммунодефицита человека. Показатели ее распространенности. Источник возбудителя болезни, пути передачи вируса, восприимчивость к инфекции. Принципы профилактики ее распространения.
доклад [23,1 K], добавлена 26.03.2010

Другие работы, подобные ВИЧ-инфекция


2

План

Введение

1. История открытия

2. Особенности возбудителя СПИДа

3. Теории происхождения ВИЧ

4. Передача ВИЧ-инфекции

5. Патогенез и клиника

6. Патологическая анатомия СПИДа

7. Диагностика ВИЧ-инфекции

8. Лечение

Заключение

Список литературы

Введение

ВИЧ-инфекция, подобно пожару, охватила сейчас почти все континенты. За необычайно короткое время она стала проблемой номер один для Всемирной организации здравоохранения и ООН, оттеснив на второе место рак и сердечнососудистые заболевания. Пожалуй, ни одна болезнь не задавала ученым такие серьезные загадки за столь незначительный срок. Война с вирусом СПИДа ведется на планете с нарастающими усилиями. Ежемесячно в мировой научной прессе публикуются новые сведения о ВИЧ-инфекции и ее возбудителе, которые часто заставляют коренным образом менять точку зрения на патологию этого заболевания. Пока загадок больше...

Прежде всего - неожиданность появления и быстрота распространения ВИЧ. До сих пор не решен вопрос о причинах его возникновения. До сих пор неизвестна средняя и максимальная продолжительность его скрытого периода. Установлено, что имеется несколько разновидностей возбудителя СПИДа.

Изменчивость его уникальна, поэтому есть все основания ожидать, что обнаружатся очередные варианты возбудителя в разных регионах мира, а это может резко осложнить диагностику. Еще загадки: какова связь СПИДа у человека со СПИД-подобными заболеваниями у животных (обезьян, кошек, овец, крупного рогатого скота) и какова возможность встраивания генов возбудителя СПИДа в наследственный аппарат зародышевых клеток? Далее. Правомерно ли само название? СПИД расшифровывается как синдром приобретенного иммунодефицита. Иными словами, главный признак болезни - поражение иммунной системы. Но каждым годом накапливается все больше данных, доказывающих, что возбудитель СПИДа поражает не только иммунную, но и нервную систему.

С совершенно непредвиденными трудностями сталкиваются при разработке вакцины против вируса СПИДа. К особенностям СПИДа относится то, что это, по-видимому, первый в истории медицины приобретенный иммунодефицит, связанный с конкретным возбудителем и характеризующийся эпидемическим распространением. Вторая его особенность - почти “прицельное” поражение Т-хелперов. Третья особенность - это первое эпидемическое заболевание человека, вызванное ретровирусами. В-четвертых, СПИД по клиническим и лабораторным особенностям не похож ни на какие другие приобретенные иммунодефициты

1. История открытия

Термин СПИД впервые появился в Еженедельном Отчете о Заболеваемости и Смертности Центров по Контролю Заболеваний в 1982 году, чтобы описать “...заболевание, сдержанно предполагающее о дефекте клеточного звена иммунитета, встречающееся без известных причин для уменьшения резистентности к той болезни.”

Начальный список Центра Контроля Заболеваний о СПИД-определяющих условиях, который включал саркому Капоши, пневмоцистоз, комплекс Mycobacterium avium и другие условия, несколько раз был модифицирован со значительными изменениями (Центр Контроля Заболеваний (ЦКЗ), 1985а, 1987а, 1992а). В настоящее время ЦКЗ определяет СПИД во взрослом и подростковом возрасте 13 лет и старше как присутствие одного из 25 СПИД-индикаторных условий, таких как саркома Капоши, пневмоцистоз или диссеминированный комплекс Mycobacterium avium. У детей младше 13 лет определение СПИДа сходно с таковым у подростков и взрослых, за исключением того, что в список СПИД-определяющих условий входят также лимфоидный пневмонит и хронические бактериальные инфекции (ЦКЗ, 1987b). Далее будет приведен список ВИЧ-маркерных заболеваний. Область определения среди взрослых и подростков была расширена в 1993 году включением в этот список ВИЧ-инфекции у человека со снижением в крови количестваCD4+ T-лимфоцитов менее 200 в 1 мм3. Текущие наблюдения заменили критерии, опубликованные в 1987 году, которые были основаны на клинических симптомах, а не на определении CD4+T-лимфоцитов.

Итак, термин СПИД расшифровывается как синдром приобретенного иммунодефицита, но приобретенных иммунодефицитов много, а СПИД- один. Поэтому сегодня правильнее сказать так: СПИД - это такой приобретенный иммунодефицит, который отличается от других наличием определенного комплекса свойств и специфического возбудителя. Об этом специфическом возбудителе далее и пойдет речь.

Зимой 1980-81 года в госпиталь Нью-Йоркского университета поступили несколько человек с незнакомой для врачей формой саркомы Капоши - заболевания, открытого еще в 1872 году Моритцем Капоши. На коже нижних конечностей появляются узелки коричневато-красного или голубовато-красного цвета. Иногда они изъязвляются и омертвевают, но, обычно не поражают внутренние органы, и не считаются злокачественными опухолями (у большинства больных саркома Капоши длится 8-1 лет и хорошо поддается химиотерапевтическому лечению). В США и странах Западной Европы саркома Капоши наблюдается чрезвычайно редко: 1-2 случая на 10 миллионов населения, причем, как правило, только у мужчин старше 60 лет. Мужчины же поступившие в Нью-Йоркский госпиталь были в возрасте 30 лет. Все они оказались гомосексуалистами. Саркома Капоши протекала у них злокачественно и большая часть из них погибла в течение 20 месяцев.

Весной 1981 года врачи Лос-Анджелеса обнаружили еще одну категорию больных - со злокачественной формой пневмоцистной пневмонии. Это заболевание вызывается простейшим Pneumocystis carinii и встречается крайне редко у лиц с подавленной функцией иммунной системы - например, подвергшихся интенсивной иммунодепрессивной терапии после трансплантации органов. Пневмоцистная пневмония была зарегистрирована у молодых людей, которые тоже оказались гомосексуалистами. Летом 1981 года в США насчитывалось уже 116 подобных случаев...

Хотя клиническая картина указывала на известный уже к тому времени синдром иммунодефицита, причина и пути заболевания оставались неясными. Неожиданное появление болезни, молниеносное распространение, странная связь со злокачественными опухолями, пневмоцистной пневмонией, гемофилией, гомосексуализмом, венерическими болезнями, необычайно длительный скрытый период и отсутствие эффективных средств лечения - все это вызвало шок у врачей и ученых. Вирус, известный ныне как возбудитель СПИДа, был открыт только в 1983 году, и его называли по-разному. Группа ученых Национального института рака в США, руководимых известным иммунологом и вирусологом Робертом Галло, открыла возбудителя Т-клеточного лейкоза, заболевания, зарегистрированного в конце 70-х годов в странах Карибского бассейна и в Южной Японии.

Лейкоз протекал очень тяжело: больные погибали за 3-4 месяца. Успеху Галло способствовало то, что в середине 70-х годов он обнаружил фактор роста Т-клеток, который сейчас называют интерлейкином-2. Это позволило культивировать Т-лимфоциты в пробирке. Возбудителем острого Т-клеточного лейкоза у человека оказался ретровирус. Галло назвал “свой” агент вирусом Т-клеточной лейкемии человека - HTLV-1. И предположил, что он возник в Африке, где им заразились приматы Старого Света, да и человек тоже, что в Америку и страны Карибского бассейна вирус проник благодаря работорговле. Выяснилось, что у многих видов африканских обезьян в крови содержатся антитела к HTLV-1.

Некоторые разновидности вируса, особенно выделенные у зеленых мартышек и шимпанзе, имели много сходного с HTLV-1. В дальнейшем оказалось, что HTLV-1 передается при переливании крови. Выделен еще один вирус этой группы, вызывающий редкое заболевание крови, - HTLV-2. Как раз в это время в США началась эпидемия СПИДа, одним из путей передачи которого также было переливание крови. Поэтому Галло предположил, что HTLV-1 - возбудитель СПИДа. И действительно у некоторых больных удалось выделить антитела к HTLV-1, а у части удалось выделить и сам вирус. Однако Галло ошибся.

Группа ученых Пастеровского института в Париже под руководством Люка Монтанье, оснащенная значительно хуже группы Галло, была создана с целью изучить возможную связь ретровирусов с опухолевыми заболеваниями иммунной системы, выражающимися в увеличении лимфатических узлов (лимфаденопатии). Для выявления искомых вирусов французские ученые использовали открытый группой Галло интерлейкин-2. При исследовании одного пациента, болевшего лимфаденопатией в течение нескольких лет, был выделен вирус, идентифицированный как ретровирус. По своим свойствам он был похож на HTLV-1, но имел некоторые особенности.

Затем аналогичный вирус выделили от больных СПИДом. В 1983 году журнал “Сайенс” напечатал статью французских ученых. Они сообщали о наличии у 2 из 33 больных СПИДом ретровируса, который, в отличие от HTLV-1, не обладал способностью влиять на злокачественное перерождение Т-лимфоцитов. Авторы дали ему название LAV (вирус, ассоциированный с лимфоаденопатией). Он вызывает не размножение, а, наоборот, гибель Т-лимфоцитов. Между обеими группами ученых начался интенсивный обмен идеями, биологическими материалами. Группа Галло, пользуясь разработанными ею методами, выделила от больных СПИДом новый ретровирус, названный HTLV-3. Удалось получить особую линию Т-лимфоцитов, в которой вирус интенсивно размножался, но Т-клетки не погибали. В начале 1984 года американцы сообщили об открытом ими вирусе в печати. И тогда же установили, что HTLV-3 и LAV идентичны.

Поэтому вирус стали обозначать как HTLV-3/LAV. В 1986 году Комитет по таксономии и номенклатуре вирусов предложил дать возбудителю СПИДа новое название - HIV/ВИЧ (вирус иммунодефицита человека). Итак, возбудитель СПИДа был открыт через два года после опубликования первых статей о новом заболевании, а метод его диагностики разработан менее чем через 2.5 года после первых публикаций. Это привело к тому, что на первой Международной конференции по СПИДу, состоявшейся в апреле 1985 года в Атланте господствовала атмосфера оптимизма. Однако новые тревоги возникли при изучении уникальных особенностей возбудителя.

2. Особенности возбудителя СПИДа

ВИЧ был открыт. Роберт Галло и его сотрудники сначала полагали, что HIV и HTLV-1 принадлежат к одному семейству - HTLV, так как у них много общих свойств. Оба возбудителя обладают сродством к Т-лимфоцитам-хелперам с молекулой-рецептором CD4 на поверхности. Оба вируса переносятся при переливании крови. В обоих случаях вирусоносительство сопровождается накоплением соответствующих антител в крови. Есть сходство в строении оболочечных (env) генов. Однако по мере изучения ВИЧ выяснились и его существенные отличия от HTLV-1. Они оказывают диаметрально противоположное патологическое действие: HTLV-1 превращает нормальную Т-клетку в злокачественную и вызывает безудержное размножение Т-хелперов, тогда как ВИЧ убивает эти клетки. Неодинаковым оказалось и их строение. Исследования А.Ф.Быковского и Л. Монтанье показали, что у сердцевины HTLV-1 сферическая форма, а у ВИЧ она конусовидная. Существенные различия оказались и в геномах вирусов. По сравнению с HTLV-1 геном ВИЧ содержит несколько дополнительных генов. Главный белок сердцевины ВИЧ - р24 - не имеет аналогов у других ретровирусов. Процесс транскрипции генома ВИЧ протекает в тысячу раз быстрее, чем у клеточных генов, что в значительной степени объясняет поразительную скорость размножения ВИЧ. Установлено, что ВИЧ стоит ближе всего к лентивирусам, вызывающим тяжелые хронические инфекции у копытных животных. Особенно отчетливо видны сходства ВИЧ с вирусом мэдивисна, который дает хроническую инфекцию у овец, приводящую, как и СПИД у людей, к смертельному исходу. Подобно мэдивисна, ВИЧ характеризуется крайней изменчивостью - она в 30 -100, а по некоторым данным и в миллион раз выше, чем у вируса гриппа. Касается она не только штаммов вируса выделенных от разных больных, но и в разное время года от одного и того же больного. Это свойство резко затрудняет возможность получения вакцин против ВИЧ.

В апреле 1986 года в журнале “Сайенс” было опубликовано сообщение, что группа американских ученых во главе с Эссексом, выделила у здоровых людей в Сенегале вирус, сходный с вирусом африканских зеленых мартышек: сыворотки зараженных людей реагировали с антигенами вируса мартышек, но не давали реакции (или они были слабыми) с антигенами ВИЧ. Предполагалось, что вирус мог быть предшественником ВИЧ. Авторы наименовали выделенный вирус HTLV-4. HTLV-4, подобно ВИЧ, инфицирует Т-хелперы, но не убивает их. Электронный микроскоп не зафиксировал его отличий от ВИЧ. По мнению Эссекса, хотя HTLV-4 инфицирует Т-хелперы у клинически здоровых людей, не исключено, что в последующем они заболеют. В конце 1986 года Монтанье и сотрудники объявили об открытии нового вируса у двух больных СПИДом. По своему строению он не отличался от ВИЧ, тоже убивал Т-хелперы. Но, в противоположность ВИЧ, в сыворотках больных отсутствовали антитела к последнему и ДНК обоих вирусов не были идентичны. Авторы обозначили новый вирус как HIV-2 (ВИЧ-2). Сыворотки больных при ВИЧ-2 реагировали с вирусом зеленых мартышек, поэтому Монтанье считает, что у них может быть общее происхождение. Сравнительное изучение геномов ВИЧ-1 и ВИЧ-2 показало, что в эволюционном плане ВИЧ-2 далеко отстоит от ВИЧ-1. Авторы высказывают предположение, что оба вируса существовали задолго до возникновения современной эпидемии СПИДа. В некоторых странах Западной Африки встречены типичные случая СПИДа при отсутствии антител к ВИЧ. Больных выделены ретровирусы, которые подобно ВИЧ-1, обладают сродством к CD4-хелперам и вызывают их гибель. ВИЧ-2 обнаруживается главным образом в Западной Африке. ВИЧ-2 родственен возбудителю СПИДоподобного заболевания у макак. Он способен инфицировать разные виды приматов, удаленные от человека на лестнице эволюции, тогда как ВИЧ-1 заражает только людей и шимпанзе. Подробнее о ВИЧ-2 будет сказано ниже.

Есть мнение, что непатогенный вирус HTLV-4 эволюционировал в безвредный вирус африканских зеленых мартышек, который превратился в патогенный ВИЧ-2 - предшественник ВИЧ-1. Изучение СПИД стимулировало поиски сходных возбудителей. Помимо ВИЧ-1, в разных странах, преимущественно в Западной Африке, “обитают” различные ВИЧ-подобные варианты вируса, патогенные и непатогенные для человека. С другой стороны в этих же странах циркулируют варианты обезьяньих вирусов - патогенные для обезьян и не патогенные для них. Возможно, что новые ВИЧ-подобные вирусы человека больше сходны по своим биологическим и антигенным свойствам с обезьяньими вирусами, чем с ВИЧ. Можно предположить, что по мере исследований будут найдены неизвестные ранее разновидности ВИЧ-подобных вирусов человека...
Сообщение об одном из таких открытий появилось в 1990 году. Предполагается, что выделен новый тип вируса иммунодефицита человека - ВИЧ-3. Вирус был выделен от клинически здоровой женщины, которая была половым партнером положительного по антителам к ВИЧ мужчины. Сыворотка женщины была слабоположительной в ИФА, с низким титром в непрямом иммунофлюоресцентном тесте с антителами к ВИЧ-1 и давала слабые полосы в положениях, характерных для белков р24 и gp41 в иммуноблоте. Анализ выделенного ретровируса с помощью модифицированного теста на связывание антигенов показал, что выделенный изолят не является ВИЧ-1. Сравнение белков выделенного изолята - ANT70 - с белками ВИЧ-1 и ВИЧ-2 показало, что их молекулярная масса отличается от соответствующих белков ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Сыворотки женщины, а потом и ее партнера лучше реагировали с ANT70, чем с ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Позже вирус ANT70 был выделен и от полового партнера женщины. Нуклеотидная последовательность генома выделенного вируса существенно отличается от последовательностей геномов ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Последовательность длинного концевого повтора (LTR- longterminal repeat) на 3 конце вирусного генома отличаетсяпримерно на 30% от оснований LTR ВИЧ-1 и более чем на 50% от LTR ВИЧ-2. Если учесть, что у разных штаммов ВИЧ-1 LTR различаются примерно на 15%, то обнаруженные у выделенного штамма отличия в 30% и более дают основания полагать, что выделен новый, третий представитель семейства вирусов-возбудителей СПИД - ВИЧ-3.

По данным ВОЗ на конец 1994 года в мире зарегистрировано 17 миллионов ВИЧ-инфицированных. Причем 66% из них находится в Африке на территориях южнее Сахары (11.2 миллиона человек). В Южной и Юго-Восточной Азии насчитывается около 3 миллионов носителей вируса СПИД. Во всей Австралазии зарегистрировано только около 12.000 зараженных.В 15 странах (все они расположены на территориях южнее Сахары) количество ВИЧ-инфицированных составляет в районе 500 человек на 10.000 населения. В 50 странах этот показатель колеблется в районе 5 человек на 10.000 населения. В остальных странах он ниже. Таким образом, наблюдается очень неравномерное распространение вируса СПИД, но все же заболевание имеет масштабы пандемии. Различается и частота выявления вируса среди разных слоев населения. Среди мужчин-гомосексуалистов она составляет 60-90%, а среди наркоманов, употребляющих наркотики внутривенно - 13-20%.

Хотя в последнее время начинает наблюдаться обратная картина. Первая волна эпидемии распространялась среди мужчин-гомосексуалистов, а нынешняя - среди наркоманов, применяющих внутривенные инъекции, что позволит эпидемии в большей мере захватить и гетеросексуальную часть населения. Переход эпидемии на гетеросексуальную часть населения будет происходить благодаря бисексуальным мужчинам, наркоманам и проституткам. Сегодня процент женщин среди заболевших СПИДом составляет около 5-10%, среди которых 50% заболевших - инъекционные наркоманы, 29% заразились при гетеросексуальных половых контактах. Правда, изучение гетеросексуального пути распространения выявило различия в эффективности передачи вируса - она максимальна среди женщин, партнеры которых больны СПИДом, а для передачи от больной женщины к ее партнерам составляет 65%. Накоплены также убедительные данные о том, что в Африке ВИЧ распространяется в основном благодаря гетеросексуальным половым контактам, причем соотношение между числом заболевших мужчин и женщин составляет примерно 1:1.

Помимо половых контактов важную роль играют переливания зараженной крови, и, возможно, иглы для лечебных манипуляций, а также вертикальный путь передачи. Сейчас установлено, что первые случаи СПИДа имели место в Африке еще в конце 70-х годов. Эпидемиологические данные для ряда африканских стран показали, что в определенных группах процент зараженных очень высок: 80-90% проституток, 30% их клиентов, 30% больных посещающих венерологические отделения, 10% доноров крови, 10% женщин, посещавших клиники пренатального профиля. И хотя высокий уровень инфицированности был вначале характерен только для районов Центральной Африки, вирус и вызываемая им болезнь распространились оттуда почти по всему континенту. Но, к сожалению, точные цифры числа заболевших и инфицированных в мире неизвестны. Это обусловлено несколькими причинами. Во-первых, сама статистика несовершенна - ВОЗ регистрирует только больных с выраженной картиной заболевания и не учитывает лиц с пре-СПИДом и вирусоносителей. Во-вторых, некоторые страны дают неполные данные потому, что у них тестированию на ВИЧ подвергается незначительная часть людей, относящихся к категории высокого риска. Это в основном страны Африки и Азии, где отсутствие средств для постановки соответствующих исследований препятствует полноценному выявлению инфицированных, прежде всего доноров крови. Третья причина состоит в том, что правительства ряда стран опасаются публикации этих сведений, чтобы они не навредили иностранному туризму, который является там одним из главных источников национального дохода.

3. Теории происхождения ВИЧ

Вопрос о происхождении ВИЧ 1-го и 2-го типов является одним из ключевых в современном понимании проблемы СПИДа, поскольку его решение в значительной мере определяет направления диагностики, лечения и профилактики данной патологии. Известны следующие возбудители СПИД: n вирусиммунодефицита человека(ВИЧ) - LAV/HTLV-3 (HIV, ВИЧ-1), распространенный в основном в Америке, Европе, центральных, восточных и южных районах Африки; n родственные обезьяньим вирусы подгруппы западно-африканских Т-лимфотропных ретровирусов (LAV-2, HIV-2, ВИЧ-2), выделенные группой Л.Монтанье в 1986 г. От больных СПИД африканцев из Гвинеи. n вирус HTLV-4, выделенныйамериканскими учеными от представителей групп повышенного риска (Сенегал). Распространен в основном в Африке. Описаны случаи одновременного существования в организме человека ВИЧ-1, ВИЧ-2 и HTLV-4 в различных сочетаниях.

По поводу происхождения вирусов иммунодефицита человека в литературе представлено много данных, порою противоречивых и не всегда полных. Споры продолжаются. По мере накопления материала возникли гипотезы происхождения ВИЧ.

Вирус создан искусственно в конце 70-х годов текущего столетия посредством методов генной инженерии на основе новых знаний о влиянии различного рода излучений, иммунодепрессантовимононуклеарных антител на различные звенья иммунной системы.

В естественных условиях вирусиммунодефицита человека может иметь антропогенное происхождение, а именно: ВИЧ - типичный экзогенный ретровирус, существовавший у людей с древних времен и эволюционировавший вместе с человеком при его расселении на Земле; в глухих уголках Центральной Африки ВИЧ циркулировал и вызывал эндемические заболевания СПИД длительное время, затем через о. Гаити попал в США и в последующем довольно быстро распространялся на все континенты; ВИЧ - не африканского происхождения, а возник и до нынешней пандемии, существовал в странах умеренного климата (Северная Америка, Европа), в силу слабой патогенности вызывая отдельные заболевания, практически не диагностируемые как СПИД

Зоонозное происхождение вируса иммунодефицита человека, что могло быть реализовано следующими путями: в начале 50-х годов нашего столетия конструирование ВИЧ произошло при генетических рекомбинациях вируса лейкоза человека и животных (ретровируса типа С) с вирусом опухоли молочной железы мышей (ретровирус типа В) или с вирусом обезьяньего СПИД (ретровирус типа D) и др.

4. Передача ВИЧ-инфекции

ВИЧ передается типичным для всех ретровирусов способами, то есть “вертикально” (ребенку от матери) и “горизонтально”, особенно при половых контактах. Кроме этого к “горизонтальному” пути передачи относятся парентеральный - инъекционный, при попадании любой биологической жидкости от ВИЧ-инфицированного на кожу и слизистые при наличии на них микротравм. Следует, правда, отметить, что в разных биологических жидкостях титр вируса может быть очень различен: максимальная концентрация наблюдается в сперме и крови, а, например, в слюне или слезной жидкости могут находиться лишь единичные экземпляры вируса. Еще одно обстоятельство влияющее на передачу инфекции: некоторые носители ВИЧ выделяют намного больше вируса чем другие, хотя титр вируса в зараженном материале измерить довольно трудно. Передача вируса определяется также другими факторами, такими как травмы, вторичные инфекции, эффективность эпителиальных барьеров, а также присутствие или отсутствие клеток с рецепторами для ВИЧ. Эти факторы позволяют объяснить, почему при одних обстоятельствах, например, при гомосексуальных контактах, вирус распространяется быстрее, чем при других.

Важным фактором, влияющим на заразность, может быть стадия инфекции. При большинстве вирусных инфекций наивысшие титры вируса достигаются на ранних стадиях, еще до образования антител. В случае ВИЧ эту фазу трудно изучать, поскольку она обычно бессимптомна, а гуморальный противовирусный ответ еще слаб или вообще не выявляется. Тем не менее, эта стадия, по-видимому, наиболее опасна для окружающих. Есть также данные о том, что больной вновь становится более инфекционным, когда уже развивается СПИД.

Суммируя все вышесказанное, можно выделить следующие факторы, влияющие на передачу ВИЧ-инфекции: титр вируса, травма, вторичная инфекция, эпителиальные рецепторы, интенсивность экспозиции, фаза инфекции.

В пандемии ВИЧ-инфекции велика роль ко-факторов, то есть факторов, способствующих ее распространению. Они либо активизируют те или иные пути инфицирования, либо повышают чувствительность организма к заражению.

Один из важных ко-факторов - число половых партнеров. Гомосексуалисты, больные СПИДом, имеют в среднем в течение жизни около 1100 половых партнеров, здоровые гомосексуалисты - 500, гетеросексуалисты -25.

Облегчают распространение эпидемии и венерические заболевания. Через появляющиеся при них изъязвления и другие нарушения целостности слизистых оболочек и кожных покровов половых органов проникает вирус СПИДа.

Различные вирусные инфекции ослабляют, а то и сводят на нет иммунитет организма. В первую очередь речь идет о вирусном гепатите В. В мире насчитывается примерно 200 миллионов носителей этого вируса. Им ежегодно заражаются 10-15 процентов гомосексуалистов - многие из них хронически инфицированы. Резко повышают чувствительность к ВИЧ такие инфекции, как туберкулез. Гомосексуалисты обычно предрасположены к иммунодепресси из-за систематического поступления в организм спермы, которая обладает выраженным иммунодепрессивным действием.

К ко-факторам относиться также возраст: 90% больных СПИДом заболевает в возрасте между 20 и 45 годами. СПИД - причина смерти мужчин в промежутке между 25 и 44 годами, что связано с большой сексуальной активностью и наркоманией именно в этот период.

Более злокачественное течение СПИДа у детей объясняется незрелостью их иммунной системы.

Повторные инфекции и переливания крови у больных гемофилией стимулируют иммунную систему, что тоже благоприятствует обострению чувствительности этих лиц к ВИЧ.

Ко-факторами могут быть и вирусы, которые недавно обнаружили у больных СПИДом. Ученые из Института патологии Вооруженных сил США выделили из организма 23 из 24 больных СПИДом ранее неизвестный вирус. Предполагается, что кооперация этого вируса с ВИЧ ведет к саркоме Капоши, которая часто развивается при СПИДе.

Р. Галло с сотрудниками открыли новый вирус, относящийся к группе герпеса. Его выявили в клетках больных с лимфоаденопатией, которые были инфицированы ВИЧ. Вирус был назван NBLV (человеческий В-лимфотропный вирус). Вполне возможно, что и он ко-фактор ВИЧ и “участвует” в образовании опухолей лимфоидной ткани.

5. Патогенез и клиника

У разных индивидуумов “отзывчивость” организма на заражение ВИЧ неодинакова. Это зависит от специфики их системы гистосовместимости. У ВИЧ-инфицированных чаще, чем у других, встречается HLA-B35 фенотип. Установлено, что тот же фенотип - главный фактор риска для заражения ВИЧ наркоманов, вводящих наркотики внутривенно. В организме вирус внедряется в чувствительные клетки. Основные клетки мишени CD4-лимфоциты (хелперы), на их поверхности есть молекулы CD4-рецепторы, способные связываться с поверхностным белком ВИЧ - gp120. В меньшем числе они содержаться на мембранах макрофагов, еще в меньшем на мембранах В-лимфоцитов.

Клиническая картина при заражении ВИЧ может быть весьма разнообразной, начиная от острой сероконверсии и кончая полностью выраженным истинным СПИДом много лет спустя. Инфекция может протекать бессимптомно или проявляться клинически. Начальный период после первого контакта с вирусом обычно бывает бессимптомным и может продолжаться до шести недель. Когда наконец появляются симптомы, они часто носят неспецифический характер. Возникает так называемая болезнь сероконверсии. В период острой сероконверсии наблюдается заболевание, сходное с воспалением желез: больной страдает от лихорадки, недомогания, вялости, болей в мышцах и суставах, катара горла, лимфаденопатии. В начальном периоде также может отмечаться обратимая энцефалопатия с потерей ориентации, памяти, сдвигами сознания, острый менингит, миелопатия и невропатия.

Хроническая инфекция тоже может быть бессимптомной. Ее известные клинические признаки включают цитопению, минорные сопутствующие инфекции и кожные заболевания, лимфаденопатию, а также СПИД-ассоциированный комплекс.

Классификация состояний при инфекции ВИЧ.

Группа 1: Острая инфекция

Группа 2: Бессимптомная инфекция

Группа 3: Персистирующая генерализованная лимфаденопатия

Группа 4: Другие болезни

Подгруппа А: Конституциональные заболевания

Подгруппа В: Неврологические заболевания

Подгруппа С: Вторичные инфекционные болезни

Категория С1: Вторичные инфекционные болезни, перечисленные в списке CDC как имеющие отношение к СПИДу

Категория С2: Другие вторичные инфекционные болезни

Подгруппа D: Вторичные злокачественные опухоли

Подгруппа E: Другие заболевания

6. Патологическая анатомия СПИДа

Происходят изменения лимфатических узлов, характерные поражения ЦНС и изменения, типичные для оппортунистических инфекций и опухолей. Фолликулярная гиперплазия лимфатических узлов сменяется полным истощением их лимфоидной ткани. Лимфатические узлы резко уменьшаются, определяются с трудом.

Поражение ЦНС представлено ВИЧ-энцефаломиелитом, при этом основные изменения находят главным образом в белом веществе и подкорковых узлах мозга. При микроскопическом исследовании находят микроглиальные узелки, многоядерные симпласты, в которых удается обнаружить частицы ВИЧ. В боковых и задних столбах спинного мозга определяются очаги размягчения и вакуолизация белого вещества. Благодаря демиелинизации белое вещество приобретает сероватый оттенок.

Для оппортунистических инфекций при СПИДе характерно тяжелое рецидивирующее течение, часто с генерализацией процесса и устойчивостью к проводимой терапии. Оппортунистические инфекции могут вызываться простейшими (пневмоцисты, токсоплазмы, криптоспоридии), грибами (рода Candida, криптококки), вирусами (цитомегаловирусы, герпетические вирусы, некоторые вирусы медленных инфекций), бактериями (Mycobacterium avium intracellulare, легионелла, сальмонелла). Одна из самых частых и характерных инфекций при СПИДе вызывается пневмоцистами. Она приводит к развитию тяжелой пневмонии с образованием в альвеолах большого количества пенистых эозинофильных масс, в которых выявляются пневмоцисты. Довольно часто возникает и токсоплазменная инфекция, при которой находят энцефалит; для него характерны фокусы некроза и абсцедирования. При криптоспоридиозе поражается кишечник, развиваются энтериты и колиты, проявляющиеся длительной профузной диареей. Среди поражений грибами часто отмечается кандидоз с вовлечением пищевода, трахеи, бронхов, а также криптококкоз, склонный к диссеминации процесса. Из вирусных инфекций наиболее типична цитомегаловирусная с развитием ринита, пневмонита, колита, энцефалита. Герпетической инфекции свойственно длительное поражение слизистых оболочек и кожи. Среди бактериальных инфекций наиболее характерна атипичная микобактериальная инфекция Mycobacteria avium intracellulare, которая приводит к развитию диссеминированного процесса с поражением лимфатических узлов и внутренних органов.

Злокачественные опухоли при СПИДе встречаются в 40% случаев. Наиболее характерными являются саркома Капоши (у 30% больных) и злокачественные лимфомы.

Саркома Капоши (множественная идиопатическая геморрагическая саркома) - редкое заболевание, возникающее обычно у мужчин старше 60 лет, характеризуется медленным довольно доброкачественным течением. Проявляется багрово-красными пятнами, бляшками и узлами, расположенными обычно на коже дистальных отделов нижних конечностей. Характерны изъязвления. Возможна самопроизвольная инволюция с возникновением на месте опухоли рубцов и депигментированных пятен. Микроскопически опухоль состоит из множества новообразованных хаотично расположенным тонкостенных сосудов с хорошо определяемым эндотелием и пучков веретенообразных клеток. В рыхлой строме часто видны кровоизлияния и скопления гемосидерина. У больных СПИДом саркома Капоши имеет злокачественный характер и отличается от классического варианта генерализацией процесса с поражением лимфатических узлов, ЖКТ, легких и других внутренних органов.

Злокачественные лимфомы при СПИДе преимущественно В-клеточные. Часто встречается лимфома Беркитта.

Многообразие оппортунистических инфекций, часто сочетающихся между собой, а также с опухолями, делает клиническую картину СПИДа чрезвычайно полиморфной. В связи с этим выделяют несколько наиболее типичных клинических вариантов СПИДа: легочный, синдром поражения ЦНС, желудочно-кишечный синдром, лихорадку неясного генеза.
Легочный вариант - самый частый (у 80% больных). Он представлен сочетанием пневмоцистной пневмонии, цитомегаловирусной и атипичной микобактериальной инфекции и саркомы Капоши.
Синдром поражения ЦНС включает ВИЧ-энцефалит, поражения, связанные с токсоплазмозом, криптококкозом и цитомегаловирусной инфекцией, а также лимфому; приводит к развитию деменции. Желудочно-кишечный синдром - это сочетание кандидоза, цитомегаловирусной инфекции, криптоспоридиоза и атипичной микобактериальной инфекции; сопровождается диареей и развитием в финале кахексии. Лихорадка неясного генеза; в ряде случаев удается обнаружить атипичную микобактериальную инфекцию или злокачественную лимфому.

7. Диагностика ВИЧ-инфекции

Антитела к ВИЧ появляются начиная от трех недель до трех месяцев после инфицирования вирусом, и в дальнейшем их можно почти всегда обнаружить, даже если вирус подавляет в какой-то мере функцию лимфоцитов и выработку антител. Однако титр выявляемых нейтрализующих антител низок, а действие незначительно - они не приостанавливают заметным образом развитие инфекции и заболевания.

Для целей диагностики ВИЧ можно выделять в больших количествах из клеточных линий, очищать и использовать как антиген в серологических тестах. Существуют несколько типов тестов на антиВИЧ-АТ. Вот три из них, которые поступают в продажу:

Непрямой метод ELISA: Антиген - проба - анти-Ig фермент

Конкурентный метод ELISA: Антиген - проба антиВИЧ-АТ

“Сэндвичевый” метод ELISA или агглютинация: Антиген - проба - Антиген (с присоединенным ферментом)

ELISA - Enzyme-Linked Immunosorbent Assay или иммуноферментный анализ - ИФА

В большинстве тестов применяется коньюгат антигена с ферментом, а сигналом служит цветная реакция между специфически связанным ферментом и его субстратом. В других тестах используют радиоизотопы, антиген-флуоресцин или агглютинацию покрытых вирусом частиц латекса или желатины.

С тех пор, как в 1985 году тесты на антиВИЧ-АТ поступили в продажу, они нашли широкое применение в развитых странах и лабораториях по диагностике и переливанию крови. Точность тестов - как их чувствительность, так и специфичность - неуклонно повышается: случаи ложнонегативных и ложнопозитивных ответов становятся все реже.

В дополнение к тестам, выявляющим антитела к ВИЧ “суммарно”, существуют более тонкие тесты для выявления тех или иных компонентов иммунного ответа. Реакция на индивидуальные белки ВИЧ детально изучена методами иммуноблотинга и радиоиммунопреципитации. Наряду с этим можно определять отдельные классы иммуноглобулинов в крови и других жидкостях. Особый интерес представляют с этой позиции антиВИЧ-иммуноглобулины класса М, так как они в начале инфекции появляются раньше, чем IgG.

8. Лечение

В разных странах ведутся интенсивные исследования с целью обнаружить эффективные лечебные средства против СПИДа. Основные стратегические направления этих работ - поиск противовирусных препаратов, влияющих на ВИЧ в разные стадии его размножения, и применение методов восстановления нарушенных при СПИДе функций иммунитета. Кроме того, изучаются оптимальные условия лечения развивающихся при СПИДе инфекционных осложнений и опухолей, особенно саркомы Капоши.

Один из перспективных путей - изыскание препаратов, блокирующих синтез обратной транскриптазы, то есть процесс, когда происходит переписывание генетической информации с РНК на ДНК. Сейчас наиболее перспективными в смысле противодействия обратной транскриптазе считаются аналоги нуклеотидов. Одним из первых более или менее эффективных препаратов стал азидотимидин (зидовудин, AZT). Он увеличивает среднее время выживания больных в далеко зашедшей стадии СПИДа примерно на год. Однако азидотимидин в значительной степени токсичен - от него больше других страдает костный мозг, что приводит к анемии. В настоящее время пытаются применять другие аналоги нуклеотидов самостоятельно или в различных комбинациях друг с другом. Большинство препаратов еще находиться в стадии клинических испытаний. В связи с этим клиники и лаборатории постоянно производят набор волонтеров для этого. Вот перечень основных препаратов, которые на май 1997 года находились в стадии клинических испытаний и давали наиболее эффективные результаты:

Adefovirdipivoxil - отличается ацикличным остатком сахара и одной фосфатной группой, в связи с чем легче фосфорилируется в клетке, чем другие аналоги нуклеотидов.

Beta-fluoro-ddA - флюороаналог диданозина; благодаря атому фтора усваивается лучше, чем диданозин. Эффективен против тех штаммов вируса, которые имеют множественную устойчивость к дидеоксинуклеотидам из-за мутации в 151 триплете гена обратной транскриптазы.

Didanozine -менее токсичный чем AZT, аналог нуклеотида; лучше метаболизирует в клетке.

Другое направление антивирусных препаратов - вещества, ингибирующие протеазу ВИЧ; тем самым подавляется процесс созревания вирусных белков, формируются неполноценные, неинфекционные вирусные частицы. Эти препараты также находятся в стадии клинических испытаний. Вот наиболее эффективные из них:

Ritonavir, ABT-378 (в 10 раз сильнее Ritonavir), Saquinavir, Indinavir. Эффективно комплексное использование этих препаратов.

Обнадеживающие результаты получены при применении Ro 24-7429. Его действие основано на связывании белка - продукта гена tat, то есть подавляется эффект трансактивации вируса.

Итак, эффективные противовирусные препараты получить возможно, но дело осложняет тот факт, что ВИЧ обладает очень большой изменчивостью. В одном организме можно постоянно выделять новые сероварианты вируса. В связи с этим ВИЧ быстро приобретает лекарственную устойчивость, и эффективные ранее препараты становятся почти бесполезны.

Разрабатываются и методы симптоматической и патогенетической терапии. Одна из обнадеживающих разработок - препарат из растворимых молекул CD4, способных связываться с ВИЧ и препятствовать его адсорбции на мембранах специфических клеток.

Пока же главные меры обращены на терапию саркомы Капоши, оппортунистических инфекций. Сильнее поддаются лечению заболевания, вызванные грибками, токсоплазмами. Воздействие на возбудителя пневмоцистоза не так эффективно. Еще менее действенно лечение инфекций, вызванных некоторыми вирусами, активирующимися при СПИДе.

Попытки восстановления иммунной системы с помощью ИЛ-2, интерферонов, тимусных факторов или трансплантации косного мозга не имеют значительного успеха. Наблюдаются лишь временные улучшения. При этом, иммунотерапия может спровоцировать усиление репликации ВИЧ, так как вирус размножается в основном в делящихся клетках.

Заключение

Итак, сейчас уже многим ясно, что СПИД - одна из важнейших и трагических проблем, возникших перед всем человечеством в конце ХХ века. И дело не только в том, что в мире уже зарегистрированы многие миллионы инфицированных ВИЧ и более 200 тысяч уже погибло, что каждые пять минут на земном шаре происходит заражение одного человека. СПИД - это сложнейшая научная проблема. До сих пор неизвестны даже теоретические подходы к решению такой задачи, как очистка генетического аппарата клеток от чужеродной (в частности, вирусной) информации. Без решения этой проблемы не будет полной победы над СПИДом. А таких научных вопросов это заболевание поставило много...

СПИД - это тяжелейшая экономическая проблема. Содержание и лечение больных и инфицированных, разработка и производство диагностических и лечебных препаратов, проведение фундаментальных научных исследований и т. Д. Уже сейчас стоят миллиарды долларов. Весьма непроста и проблема защиты прав больных СПИДом и инфицированных, их детей, родных и близких. Трудно решать и психосоциальные вопросы, возникшие в связи с этим заболеванием.

СПИД - это не только проблема врачей и работников здравоохранения, но и ученых многих специальностей, государственных деятелей и экономистов, юристов и социологов.

Все должны знать и понимать, что СПИД войдет с нами в XXI век. И для того, чтобы выжить, уменьшить риск заражения и распространения заболевания, как можно больше людей во всех странах должны многое знать о СПИДе - о развитии и клинических проявлениях заболевания, его профилактике и лечении, уходу за больными, психотерапии больных и инфицированных.

Список литературы

1. А.С. Шевелев. СПИД - загадка века. - М., 1991 г.

2. Б.И. Веркин, Ю.Л. Волянский, Л.М. Марчук и др. Синдром приобретенного иммунодефицита. Возможные механизмы взаимодействия вируса иммунодефицита человека с клетками организма. - Харьков, 1988.

3. З.М. Адлер. Азбука СПИДа. - М.: Мир, 1991.

4. Н.К. Шарова, А.Г. Букринская, Особенности взаимодействия белков в составе вирионов ВИЧ-1 //Вопросы иммунологии, 1990, т. 3, №3, с. 202-206.

5. Т.А. Бектимиров. Вирус иммунного дефицита человека типа 2. Вопросы вирусологии. 1990, т. 35, №3, с. 180-183.

6. М.И. Букринский. Строение генома и экспрессия генов вируса иммунодефицита человека (обзор иностранной литературы). //Вопросы вирусологии. 1987, т. 32, № 6, с. 649-656.


Источник: http://otherreferats.allbest.ru/medicine/00010383_...

  • Автор: JoyceBabu
  • 19.11.2015, 22:00
  • Посмотрели: 533


Имя:*
E-Mail:
Введите код: *
Можна ли заразить хроническим простатитом