Головные боли, подташнивание, рвота, судороги, потеря сознания

 На главную страницу

Коматозные и синкопальные состояния.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе

 

Л. Л. Миронов

заведующий кафедрой скорой медицинской помощи и медицины катастроф, Бел. МАПО

 

            Внезапная потеря сознания – это наиболее частый случай, когда человеку требуется неотложная помощь. Исходя из темпов развития и длительности бессознательного состояния, все виды расстройств сознания можно разделить на следующие категории:

·        внезапная и кратковременная потеря сознания (несколько секунд);

·        внезапная и продолжительная потеря сознания (несколько минут, часов, дней);

·        постепенная и продолжительная потеря сознания (несколько суток);

·        потеря сознания с неизвестным началом и продолжительностью;

Прежде чем рассматривать каждую из указанных категорий потерь сознания, следует обратить внимание на несколько общих важных положений:

  1. О характере и особенностях приступа потери сознания необходимо узнавать от непосредственного очевидца происшедшего, а не из ”вторых рук”.
  2. Любой из указанных типов потери сознания может быть обусловлен ЧМТ, поэтому ее необходимо исключить в любом случае обморока или комы. В частности, при сотрясении головного мозга может наблюдаться  внезапная и короткая потеря сознания, если после “светлого промежутка” (несколько часов после ЧМТ) развивается кома, можно предположить наличие эпидуральной гематомы вследствие кровотечения из средней менингеальной артерии. Постепенное угнетение сознания с развитием продолжительной комы с волнообразным течением, возникающей иногда спустя дни или недели после травмы, может указывать на развитие субдуральной гематомы, обусловленной венозным кровотечением.       Если характер начала комы и ее продолжительность неизвестны, необходимо в первую очередь заподозрить ЧМ травму, особенно у больных, обнаруженных на улице. При этом следует указать, что ЧМТ может наслоиться на кому любого происхождения, если при потере сознания больной падает и ударяется головой.
  3. Одной из наиболее частых причин коматозного состояния является алкоголь. Однако как основную причину коматозного состояния  у конкретного больного его следует признать только тогда, когда будут исключены все другие причины комы (даже при наличии отчетливых признаков алкогольной интоксикации). Особенно часто сочетанием является наличие алкогольного  опьянения и ЧМТ как причины комы.

I. Внезапная и кратковременная потеря сознания

Наиболее частой причиной этой формы нарушения сознания является “постуральный синкопе” или простой обморок. Обмороком называют кратковременную внезапную потерю сознания с падением, если больной находится без опоры. Причиной обморока является полное прекращение кровоснабжения мозга вследствие остановки кровообращения, резкого уменьшения сердечного выброса или окклюзии мозговых сосудов. Обморок отличается от потери сознания, вызванной другими факторами (травма, эпиприпадок, гипогликемия и пр.).

Диагноз “обморок” можно поставить только в том случае, если потеря сознания наступила в вертикальном положении больного (стоя или сидя) и сознание восстановилось через несколько секунд при горизонтальном положении больного, а также при установлении причины, предрасполагающей к обмороку. К таким причинам относятся:

·        кардиальные

·        вазовагальные

·        цереброваскулярные

·        ортостатические.

Признаками простого обморока являются быстро нарастающие ощущения слабости, тошноты, потемнение в глазах, потливость, бледность, артериальная гипотензия, слабый медленный пульс. Кратковременные судорожные движения и самопроизвольное мочеиспускание также могут наблюдаться при обмороке (обычно при глубоком), однако в подобных случаях следует исключить эпилепсию.

Обморок кардиального генеза

Наиболее частая причина – развитие блокады или аритмии. Блокада не обязательно должна иметь характер полного поперечного блока или быть постоянной. Обмороки наблюдаются у больных с блокадами ножек пучка Гиса с кратковременной преходящей полной блокадой. Классическим примером такого обморока является приступ Морганьи-Адамса-Стокса. В момент приступа у больного отмечается асистолия или, реже, фибрилляция желудочков. Больной внезапно теряет сознание, падает, покровы холодеют, появляется бледность. Пульс на сосудах в этот момент не прощупывается. При длительности неадекватного кровообращении более 10-15 сек. могут возникнуть судороги. Приступ прекращается так же быстро, как и начался, больной почти сразу же приходит в сознание. У больных с преходящей полной блокадой на ЭКГ часто наблюдаются признаки, характерные для бифасцикулярной блокады: например, полной блокады правой ножки пучка Гиса и блокада передне-верхней ветви ЛНПГ.

            Обморок может наблюдаться и при других заболеваниях сердца, обусловливающих сужение выходных отделов сердца или сосудов (стеноз аорты – особенно при физических нагрузках; стеноз устья ЛА, при выраженной легочной гипертензии, острой обтурации атриовентрикулярных отверстий при тромбозе шарикового протеза клапана сердца или при пролабировании миксомы предсердия в отверстие митрального клапана). Если у больного в анамнезе наблюдались обморочные приступы при неизмененном ритме сердца, и при этом над областью сердца выслушивается шум, то всегда нужно предполагать обструкцию выходных отверстий сердца, как причину обмороков.

            У больных с пороками сердца «синего» типа обморок может развиваться как проявление усиления гипоксии.

            Обморок при раздражении каротидного синуса развивается при сдавлении сонных артерий в результате вагусной депрессии сердца (временной асистолии). Может быть вызван механическими причинами (тесный воротничок, бритье, массаж). Диагноз можно подтвердить, наблюдая за изменениями ЭКГ при массаже каротидной зоны.

            Обморок при мочеиспускании: встречается обычно у пожилых людей. Когда они встают ночью помочиться. Считается, что причиной этого вида обморока является феномен Вальсальвы (натуживание), приводящий к повышению тонуса блуждающего нерва.

            Обморок при кашле (беталепсия): встречается после продолжительных приступов кашля и обусловлен нарушением венозного возврата вследствие резкого повышения давления в грудной клетке. Обычно у данной группы больных имеется хроническая легочная патология.

            Редкой причиной обморочного состояния является невралгия языкоглоточного нерва. Обморок возникает после приступа острой боли в глотке и сопровождается брадикардией и гипотензией.

            Описанные выше синдромы обычно кратковременны, и, как правило, к моменту прибытия скорой помощи большинство больных уже в сознании, поэтому постановка диагноза в основном базируется на данных анамнеза, многие симптомы, характерные для обморочного состояния к этому времени уже исчезают.

            Вазовагальные пароксизмы. Причиной обморока в данном случае являются брадикардия и артериальная гипотензия, возникающие у больного в вертикальном положении. Обморок может встречаться у лиц без какой-либо сопутствующей патологии, но может возникнуть и на фоне ишемической болезни сердца или во время диагностических манипуляций, например, при катетеризации полости сердца. Причиной данного вида обморока может быть психологическая или соматическая травма: страх, вид крови или травмы, сама травма или боль могут вызвать обморок у эмоционально лабильных субъектов. Вначале больной ощущает жар и холод, затем появляется зевота, потливость, возникает чувство «опускания» внутренностей, резкая бледность, брадикардия и потеря сознания.

            Помощь при данном виде обморока заключается в укладке больного в горизонтальном положении с приподнятыми ногами. Если после этого симптомы обморока не проходят и брадикардия сохраняется, внутривенно больному вводят 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина.

Преходящая ишемия головного мозга (транзиторная ишемическая атака)

            Обморочные состояния наблюдаются у лиц с явлениями стеноза сонных артерий или при вертебро-базиллярной недостаточности. Очень часто, особенно у пожилых людей с выраженным атеросклерозом сосудов головного мозга, причиной преходящей ишемии мозга и обморока являются кратковременные пароксизмы аритмии и сопутствующее им снижение сердечного выброса. При возникновении обморока у пожилого человека всегда следует определять характер пульса на сонной артерии, провести аускультацию сонных и позвоночных аретрий с целью определить наличие шума над ними (что указывает на стеноз артерий), запистаь ЭКГ. В анамнезе у таких пациентов очень часто отмечается распространенный остеоартроз шейного отдела позвоночника.

            Ортостатический обморок наблюдается при резком вставании из горизонтального положения и при длительном стоянии, особенно на жаре, а также при приеме гипотензивных препаратов.

            С простым обмороком можно спутать потерю сознания вследствие кровопотери, особенно если нет явных внешних признаков кровотечения (рвота кровью или «кофейной гущей», мелена и др.). При укладывании больного в горизонтальное положение сознание при кровотечении также часто восстанавливается, однако сохраняется бледность кожи и слизистых, потливость, артериальная гипотензия, часто наблюдается одышка и вместо брадикардии, характерной для простого обморока, отмечается тахикардия.

            Подобная обмороку клиническая картина может наблюдаться при безболевых формах острых сосудистых катастроф: инфаркте миокарда или эмболии легочной артерии. Здесь также может быть внезапная кратковременная потеря сознания, редкий или частый пульс, иногда аритмичный, однако симптомы циркуляторной недостаточности у больного сохраняются и в горизонтальном положении (артериальная гипотензия, цианоз, нарушение ритма, набухание шейных вен, одышка, появление хрипов в легких, ритм галопа и др.).

            Диагноз «обморок» никогда не ставиться, если потеря сознания у больного наступает в горизонтальном положении. В этом случае необходимо заподозрить либо острое нарушение мозгового кровообращения, либо эпилепсию, либо нарушение сердечного ритма и проводимости.

            Кратковременные потери сознания, обусловленные нарушениями мозгового кровообращения, отличаются от простого постурального обморока наличием очаговой мозговой симптоматики. При нарушении кровообращения в каротидной системе обычно наблюдается потеря зрения на стороне пораженной сонной артерии («преходящий амавроз») или гемипарез на противоположной стороне. Нарушение кровообращения в вертебро-базиллярной системе сопровождается головокружением, нарушением равновесия, диплопией, гемианопсией.

            Описаны еще два синдрома, при которых причиной потери сознания является вертебро-базиллярная недостаточность кровообращения:

·        Синдром Сикстинской капеллы;

·        Синдром «подключичного обкрадывания».

При синдроме Сикстинской капеллы обморок возникает при переразгибании шеи вследствие резкого уменьшения кровотока через суженные в результате атероматозного поражения позвоночные артерии. Впервые этот синдром описан у пожилых туристов, осматривавших фрески Микеланджело на куполе Сикстинской капеллы в Риме.

При стенозировании подключичной артерий проксимальнее отхождения от нее позвоночной артерии кровоток в последней может становиться ретроградно направленным на кровоснабжение руки (синдром «обкрадывания»). Для синдрома «подключичного обкрадывания» характерна внезапная кратковременная потеря сознания, возникающая чаще всего при энергичной работе пораженной верхней конечности, сочетающаяся иногда с другими симптомами ВБН.

Говоря о причинах внезапной потери сознания, особенно у детей, следует всегда помнить о возможности возникновения «малых приступов» эпилепсии. Отличить эти приступы от других форм кратковременной потери сознания можно по отсутствии их связи с положением тела и сверхкороткой, мгновенной длительности приступа. Во время «малого» эпиприпадка больной не успевает сознать, что с ним произошло что-то необычное, он сохраняет вертикальное положение и может лишь уронить то, что держал во время припадка в руках. Сторонний наблюдатель может заметить во время припадка мгновенные движения мимических мышц, глаз или конечностей больного.

II. Внезапная и продолжительная потеря сознания

Внезапная потеря сознания, длящаяся более нескольких минут, может быть проявлением:

1.       «Большой» эпилепсии

2.       Нарушением мозгового кровообращения

3.       Истерии

4.       Гипогликемии

Схема диагностического поиска по прибытии к больному с продолжительной потерей сознания следующая:

1.       Опрос очевидцев (или больного, если он пришел в сознание):

-          время дня, когда возникла потеря сознания;

-          место, где произошла потеря сознания;

-          провоцирующий фактор (жара, волнение, боль, перемена положения тела, физическая нагрузка, сильное чувство холода и пр.;

-          исходное положение тела больного (до потери сознания): стоя, сидя, лежа;

-          крик;

-          цвет кожи (бледность, гиперемия, цианоз);

-          судороги (да, нет);

-          получение травмы при падении;

-          непроизвольное мочеиспускание;

-          длительность потери сознания

2.       Осмотр больного (обнаженного)

Если больной без сознания, нужно осмотреть его карманы и личные вещи на предмет выявления медицинских справок, медикаментов, кусочков сахара, рецептов, а так же уточнения паспортных данных и адреса больного, чтобы сообщить родственникам о случившемся и узнать от них данные об исходном состоянии здоровья пациента.

Осмотр  пациента производится по следующей схеме:

-          голова и лицо: наличие травматических повреждений;

-          нос и уши: выделение гноя, крови, ликвора, цианоз;

-          глаза: конъюктивы (кровоизлияние, бледность или желтуха), зрачки (размеры, фотореакция, анизокория);

-          шея: ригидность затылочных мышц, пульсация сонных артерий;

-          язык: сухой или влажный, следы свежих прикусов или рубцы;

-          дыхание: ритм и глубина дыхания, запах ацетона, аммиака, алкоголя и пр.;

-          грудная клетка: деформации, симметричность, отставание одной половины в акте дыхания; аускультативная оценка проводимости дыхания, патологических шумов, перкуссия;

-          кожа: влажная, сухая, бледность, желтушность, цианоз, высыпания, гиперемия, холодная, горячая;

-          живот: размеры, вздут, запавший, ассиметричный, размеры печени, селезенки, почек, наличие перистальтических шумов;

-          руки: АД, парезы, параличи, следы инъекций, пульс (частота, ритм и наполнение)

-          ноги: парезы, параличи, подошвенные рефлексы, следы инъекций;

-          органы мочеполовой системы: задержка мочи или самопроизвольное мочеиспускание.

II. Продолжительная потеря сознания с постепенным началом

Коматозные состояния, которые развиваются постепенно, характеризуются тем, что их возникновению предшествуют более легкие формы нарушения сознания:

  • Оглушение
  • Сомнолентность
  • Делириозный синдром
  • Сопор

Оглушение – один из наиболее частых вариантов нарушения сознания и проявляется вялостью, сонливостью, недостаточно четкой ориентировкой во времени и месте, снижением психической активности, дизартрией, атаксией. Этот вид расстройства сознания обычно наблюдается сразу после черепной травмы, при отравлениях, нейроинфекциях, при выходе больного из комы.

Сомнолентность проявляется тем, что больной в основном спит, однако пробуждается при внешних раздражениях, может относительно правильно выполнять указания врача, отвечать на вопросы, однако вновь быстро засыпает при прекращении действия внешних раздражителей. Сомнолентность обычно наблюдается при отравлениях препаратами психотропного действия, нейроинфекции, гипоксии и пр.

Делириозный синдром. Этот вид расстройства сознания характеризуется полной потерей ориентировки во времени и месте, обилием зрительных и слуховых галлюцинаций, выраженным моторным и речевым возбуждением и бредоподобными переживаниями. Данный синдром преобладает у больных с отравлениями препаратами холинолитического действия, а также может наблюдаться и у больных, находящихся в неглубокой коме, при субарахноидальном кровоизлиянии, почечной и печеночной недостаточности, при синдроме эндогенной интоксикации (сепсис, перитонит, панкреатит и др.).

Сопор. При этом состоянии сознание утрачено, сохраняется лишь реакция на сильные световые, звуковые раздражители и боль. В ответ на влияние различных раздражителей больной открывает глаза, реагирует мимикой или стоном на болевые раздражения. При громком и настойчивом оклике можно добиться односложного ответа, не всегда правильного. Зрачковые, роговичный и глоточный рефлексы сохранены. Часто отмечается повышение сухожильных рефлексов и появление пирамидных симптомов – рефлекса Бабинского, клонуса стоп. Кожные рефлексы снижены или отсутствуют, нарушен контроль больного за функцией тазовых органов, что проявляется самопроизвольным мочеиспусканием.

Кома – это состояние, при котором наблюдается угнетение сознания, отсутствие психической деятельности и нарушение двигательных, чувствительных и соматовегетативных функций организма. Фактически она является проявлением церебральной недостаточности, при которой нарушается координирующая роль центральной нервной системы. В состоянии комы происходит разобщение организма на отдельные, автономно функционирующие системы, которые утрачивают способность к ауторегуляции и поддержанию гомеостаза. В данной ситуации деятельность различных систем управляется местными, в основном гуморальными и тканевыми факторами. В состоянии комы нет признаков сознательных реакций на внешние и внутренние стимулы.

По глубине угнетения сознания коматозные состояния разделяют на 4 степени [Боголепов Н.К., 1962]:

·        Кома I степени (легкая, поверхностная кома). Для комы I характерно угнетение сознания с сохранением реакции на сильные внешние раздражители – инъекции, катетеризации, зондирования, компрессию точек выхода лицевого нерва (проба Marie-Foix), сосков грудных желез без пробуждения больного. Рефлексы обычно умеренно угнетены, в большей степени глоточные, или оживлены. При раздражении кожи верхнего отдела грудной клетки или шеи возникает защитный рефлекс в виде сгибания предплечья, легкого приведения плеча; при раздражении подошв возникает сгибание ног в тазобедренных, коленных и голеностопных суставах. Реакция зрачков на свет сохранена, хотя и снижена. Лицо обычно амимичное, иногда  – с мимикой страдания. Роговичные рефлексы живые, глотание сохранено, мышечный тонус снижен. Отмечается снижение или отсутствие кожных, повышение сухожильных рефлексов. Мочеиспускание непроизвольное, хотя может наблюдаться и задержка мочи.

·        Кома II степени (выраженная кома). Нарушения сознания сочетаются с выраженным угнетением сухожильных, роговичных и зрачковых рефлексов. Резко подавлены глоточные рефлексы, что способствует аспирации рвотных масс. Скелетная мускулатура расслаблена. Реакция на сильные внешние (болевые) раздражители возможна, но проявляется в примитивной, нескоординированной форме  (разгибание конечности, поворот голова и т.д.). Наблюдается нарушение функции стволовых (мезэнцефальных) и спинальных центров, что сопровождается артериальной гипотензией и нарушением механики дыхания.

·        Кома III степени (глубокая кома). Сознания нет. Отмечается угасание всех жизненно важных рефлекторных реакций. На любые виды раздражителей ответа не наблюдается. глазные яблоки фиксированы по средней линии или совершают плавательные движения. Зрачки расширены, могут иметь неправильную форму. Зрачковые, роговичный, глотательный рефлексы отсутствуют. Наблюдается мышечная атония. Сухожильные рефлексы не вызываются или имеют сложную форму, например, сгибание раздражаемой ноги и разгибание противоположной. Может расширяться зона защитных рефлексов: при раздражении, к примеру, кожи живота, груди, шеи, лица возникает сгибание нижней конечности. Резко нарушена гемодинамика, что проявляется выраженной артериальной гипотензией либо коллапсом, угнетением сердечной деятельности (брадикардия, аритмия). Нарушена механика дыхания (появляются патологические формы дыхания – Чейн-Стокса, Биота), в дыхательном цикле участвует вспомогательная дыхательная мускулатура. Возникают нарушения терморегуляции центрального генеза (гипер- или гипотермия).

·        Кома IV степени (запредельная кома). При коме IV степени жизнь больного возможно поддержать только при помощи искусственной вентиляции легких, медикаментозного поддержания сосудистого тонуса и сердечной деятельности. Отмечается глубокое угнетение функций ствола мозга, а иногда и спинного мозга.

Несмотря на то, что данная классификация ком используется до настоящего времени, она достаточно сложна в применении для интерпретации выявленных у больного неврологических расстройств. Отсутствие времени на достаточно подробный осмотр и исследование рефлексов пациента часто приводит к ошибочной оценке тяжести комы и, соответственно, может повлечь за собой неправильную тактику. В 1974 г. была предложена шкала оценки тяжести ком Глазго, которая позволяла количественно охарактеризовать некоторые критерии нервной деятельности больного и на основании этого установить тяжесть коматозного состояния.

 

Шкала оценки тяжести комы Глазго (Teasdale G., Jennett B., 1974)

 

Исследуемый критерий

Оценка

(балл)

Открывание глаз:

 

  • спонтанное

4

3

  • на боль

2

1

Двигательный ответ:

 

6

5

4

3

2

1

Речевые реакции:

 

5

4

3

2

1

 

Пределы колебаний от 3 до 15.

Интерпретация результатов: 15 – норма, 13-14 – оглушение, 12-9 – сопор, 8-4 – кома, 3 – смерть мозга.

 

Причины коматозных состояний

 

1.       Заболевания и патологические состояния, приводящие к гипоксии мозга:

·        Легочная патология

·        Альвеолярная гиповентиляция

·        Снижение напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе

·         Анемия

·        Отравление угарным газом

·        Метгемоглобинемия

2.       Заболевания, приводящие к ишемии мозга вследствие нарушения мозговой или системной гемодинамики:

·        Острое нарушение мозгового кровообращения (геморрагический инсульт, ишемический инсульт), субарахноидальное кровоизлияние

·        Остановка сердца, тяжелая аритмия, синдром Морганьи-Эдемса-Стокса

·        Инфаркт миокарда

·        ТЭЛА

·        Глубокий обморок

·        Шок

·        Синдром гипервентиляции

·        Эмболия сосудов головного мозга

·        ДВС-синдром

·        Повышение вязкости крови (полицитемия, криоглобулинемия, серповидно-клеточная анемия и др.)

3.       Гипогликемический синдром:

·        Передозировка экзогенного инсулина

·        Синдром гиперинсулинизма

4.       Синдром эндогенной интоксикации:

·        Заболевания печени (печеночная кома)

·        Заболевания почек (уремическая кома)

·        Заболевания легких (карбонаркоз вследствие нарушения элиминации СО2)

5.       Заболевания эндокринной системы, сопровождающиеся гипо- или гиперфункцией эндокринных желез:

·        Заболевания гипофиза

·        Заболевания щитовидной железы

·        Заболевания паращитовидных желез

·        Заболевания надпочечников

·        Заболевания поджелудочной железы

6.       Экзогенные отравления

7.       Травмы головы

8.       Нарушения терморегуляции (переохлаждение, перегревание)

9.       Нейроинфекции

10.   Первичные поражения ЦНС (болезнь Кройцфельда-Якоби, Маркиафава-Биньями, адренолейкодистрофия, прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия)

11.   Патология ЦНС, обусловленная метаболическими нарушениями вследствие дефицита кофакторов (тиамина, ниацина, пиридоксина, цианкобаламина, фолиевой кислоты)

12.   Другие патологические состояния:

·        Судорожные синдромы

·        Нарушения вводно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния

 

 Дифференциально-диагностические признаки коматозных состояний

Причина коматозного состояния

Анамнез и наиболее характерные симптомы

Кровоизлияние в мозг, субарахноидальное кровоизлияние, кровоизлияние в желудочки мозга, тромбоэмболия

мозговых сосудов

Внезапная потеря сознания, рвота, не зависящая от приема пищи, иногда брадикардия, клонико-тонические судороги, гиперемия лица, стерторозное дыхание, наличие парезов или параличей, повышение температуры тела, менингеальный синдром, анамнестические указания на сосудистую патологию

Тромбоз сосудов мозга (ишемический инсульт)

Постепенное развитие комы, часто под утро. Предшествующие жалобы на головокружение, постепенно нарастающую слабость в конечностях на противоположной очагу стороне или расстройство чувствительности. Ассиметрия рефлексов, гемипарезы. В анамнезе указание на гипертоническую болезнь, ИБС

Черепно-мозговая травма

Наступление комы сразу после травмы головы, часто вне дома, наличие следов травмы на голове и других частях тела, рвота желудочным содержимым, часто брадикардия, иногда психомоторное возбуждение. Кровотечение или выделение прозрачной жидкости (ликвор) из носа, ушей, признаки раздражения мозговых оболочек, иногда с очаговыми симптомами.

Диабетическая кома

В анамнезе сахарный диабет. Медленное начало. Развитию комы предшествует ухудшение состояния, проявляющееся усилением жажды, рвота, головная боль, потеря аппетита, боли в животе, иногда зуд кожи, усиливающаяся сонливость, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, гипотония мышц, нормальная или сниженная температура тела

Гипогликемическая кома

Как правило, сахарный диабет в анамнезе, редко – указание на синдром гиперинсулинизма. Прием инсулина или сахароснижающих препаратов накануне, либо длительное голодание больного. Быстрое начало, бледность кожи, повышенная потливость, гиперсаливация, бронхорея, часто судороги.

Уремическая кома

Хроническое заболевание почек  в анамнезе. Аммиачный запах изо рта. Развитие комы постепенное, ей предшествуют нарастание головной боли, снижение суточного объема мочи, потеря аппетита, ухудшение зрения, понос, рвота, кожный зуд

Алкогольная кома

Прием алкоголя. Постепенное нарастание симптомов опьянения с развитием комы, которой иногда предшествует выраженное психомоторное возбуждение. Гиперемия кожи лица,  запах алкоголя в выдыхаемом воздухе. иногда могут наблюдаться эпилептиформные приступы с утратой сознания, но без прикуса языка, непроизвольного мочеиспускания и без судорог или с кратковре  менными судорожными подергиваниями

Печеночная кома

Заболевания печени (цирроз, гепатиты) в анамнезе. Имеется указание на наличие предвестников в виде тошноты, потери аппетита, головной боли, слабости, сонливости, чередующейся с возбуждением, кровоточивость слизистых оболочек, кровоизлияния в кожу, кожный зуд, желтуха.

Кома при отравлении окисью углерода

Обнаружение пострадавшего в закрытом помещении с печным отоплением  или гараже, угарный запах или запах выхлопных газов. Быстрое начало. Вишнево-красный или ярко-розовый цвет кожи лица, частый малый пульс, частое поверхностное дыхание или угнетение дыхания.

Кома при отравлениях психотропными препаратами

Анамнестические указание на психическое заболевание, предшествующие коматозному состоянию суицидальные высказывания или намерения больного, наличие упаковок от лекарств рядом с больным, следы инъекций, следы таблеток в рвотных массах. Дыхание поверхностное, чаще замедленное, артериальная гипотензия, бради- или  тахикардия в зависимости от токсического агента, снижение мышечного тонуса, отсутствие очаговой неврологической симптоматики.

При оказании первой помощи больному, находящемуся в коматозном состоянии, преследуется несколько целей. Мероприятия по достижению главных из них осуществляются одновременно. Примерная последовательность действий врача скорой медицинской помощи следующая:

♦ Тщательный осмотр обнаженного больного:

            Осмотр обнаженного больного позволяет выявить наличие травматических повреждений, следы инъекций, наличие сыпи и ее характер и другие признаки, которые не всегда можно заметить при поверхностном осмотре. Выявление какого-либо из указанных симптомов может указать направление диагностического поиска и предположительный диагноз.

♦ Оценка состояния витальных функций:

  (функция внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы)

♦ Устранение гипоксии:

Проводятся санация дыхательных путей для восстановления их проходимости, установка воздуховода или фиксация языка, искусственная вентиляция легких с помощью маски или через интубационную трубку, в редких случаях трахео- или коникотомия; кислородотерапия (ингаляция увлажненной кислородо-воздушной смеси с содержанием кислорода 100-60% через носовой катетер или через маску, интубационную трубку); интубации трахеи во всех случаях должна предшествовать премедикация 0,1% раствором атропина сульфата в дозе 0,5-1,0 мл (за исключением случаев отравлений холинолитическими препаратами); особенно важна премедикация с использованием атропина при различных патологических состояниях, сопровождающихся брадикардией и ваготонией;

При любом подозрении на травму шейного отдела позвоночника необходима иммобилизация шеи воротничком Шанца!

♦ Нормализация гемодинамики:

При падении артериального давления показано капельное введение 1000-2000 мл 0,9% раствора натрия хлорида, 5% раствора глюкозы или 400-500 мл декстрана (реополиглюкина, полиглюкина);  при неэффективности инфузионной терапии – назначение прессорных аминов: допамина, норадреналина. В случае комы,  сопровождающейся артериальной гипертензией, снижение повышенного артериального давления осуществляется до значений, превышающих «рабочие цифры АД» на 10-20 мм рт. ст. (при отсутствии анамнестических сведений – не ниже 150-160/80-90 мм рт. ст.). Это достигается в первую очередь путем снижения внутричерепного давления (см. ниже), введением 1250-2500 мг магния сульфата внутривенно болюсно в течение 7-10 минут или капельно, а при наличии противопоказаний к магнию введением 30-40 мг бендазола (болюсно 34 мл 1% или 68 мл 0,5% раствора). При незначительном повышении АД достаточно аминофиллина (10 мл 2,4% раствора). При аритмиях необходимо восстановление адекватного сердечного ритма. Повышенное АД традиционно считается неблагоприятным фактором для прогноза заболеваний головного мозга, что объясняется несколькими причинами. Пименительно к лечению неотложных состояний известно, что артериальная гипертензия может являться провоцирующим фактором для разрыва церебральной артериальной аневризмы [3], развития геморрагического инсульта [1], острого инфаркта миокарда [13] и т.д. Кроме того, ряд авторов рассматривают артериальную гипертензию как пусковой фактор вазогенного отека мозга из-за развития феномена "роскошной перфузии". Предполагается, что избыточный кровоток в церебральных сосудах может приводить к транскапиллярному переходу жидкой части крови в интерстициальное пространство, развитию отека и дислокации мозга [21,22]. Поэтому снижение артериального давления рассматривается как один из важнейших и обязательных компонентов интенсивной терапии ЧМТ и сосудистых заболеваний головного мозга [12]. Однако имеются факты, свидетельствующие, что коррекция артериальной гипертензии может иметь не только положительное влияние на прогноз болезни, но и отрицательное. В настоящее время большое значение для исхода заболевания придается вторичным ишемическим эпизодам, возникающим при ЧМТ и сосудистой патологии головного мозга. Эти эпизоды возникают из-за несоответствия между доставкой к мозгу необходимых метаболитов и потребностями нейронов. В связи с этим важнейшей целью лечебных мероприятий считается поддержание оптимального кровотока в мозге [6]. Считается, что церебральное перфузионное давление (СРР – cerebral perfusion pressure), под которым понимают разницу между средним артериальным и средним внутричерепным давлением, ниже 60 мм рт. ст. является фактором, провоцирующим ишемию нейронов и вторичную церебральную гипоксию [10,15]. Очевидно, что важнейшая роль артериального давления в поддержании СРР дает основание рекомендовать всегда воздерживаться от снижения АД при лечении ЧМТ и быть максимально осторожным при применении препаратов,  обладающих потенциальными  гипотензивными  эффектами  (седативные  препараты, анальгетики и т.д.). Оценка оптимального уровня АД затрудняется тем, что при острой патологии головного мозга наблюдается негомогенное изменение ауторегуляции мозговых сосудов в ответ на колебания артериального давления. В тех зонах мозга, где она сохранена, снижение АД приведет к церебральной вазодилатации [5]. Повышение АД до определенного порога в указанных участках мозга приводит к вазоконстрикции [23]. При превышении этого порога в участках с сохраненной ауторегуляцией, а также в зонах с исходно нарушенными ауторегуляционными процессами, повышение АД вызывает вазодилятацию –"pressure-passive dilatation" [17]. Вазоконстрикция приводит к уменьшению внутричерепного объема крови, что, согласно доктрине Монро-Келли, снижает ВЧД. Вазодилатация вызывает повышение объема крови и, следовательно, рост ВЧД. Перфузионное давление, как конечный результат этих изменений, может не изменяться или даже снижаться, усугубляя ишемию мозга. Поэтому снижение АД скорее приведет к ишемии нейронов, чем повышение давления – к избыточному кровенаполнению мозга.

♦ Введение глюкозы внутривенно:

Проводится диагностика нарушений углеводного обмена и кетоацидоза. Определяется концентрация глюкозы в капиллярной крови с использованием глюкометров, позволяет диагностировать гипогликемию, гипергликемию или заподозрить гиперосмолярную кому. При этом у больных с сахарным диабетом, привыкшим вследствие неадекватного лечения к гипергликемии, необходимо учитывать возможность развития гипогликемической комы при нормальном уровне глюкозы.

При отсутствии возможности контроля гликемии и учитывая то, что гипогликемия, являющаяся патогенетическим звеном ряда коматозных состояний, более опасна, чем гипергликемия, больному внутривенно болюсом вводится 20,0-40,0 мл 40% раствора глюкозы; при получении эффекта, но недостаточной его выраженности доза увеличивается.

♦ Снижение внутричерепного давления:

Для борьбы с внутричерепной гипертензией, отеком и набуханием мозга и мозговых оболочек наиболее действенным и универсальным методом служит ИВЛ в режиме гипервентиляции, однако из-за множества побочных эффектов и отсутствия адекватного контроля на догоспитальном этапе она применяется только по жизненным показаниям.

При отсутствии высокой осмолярности плазмы (например, при гипергликемии или обезвоживании) и угрозы развития или усиления кровотечения (при травме, невозможности исключения геморрагического характера инсульта) дегидратация достигается введением осмотического диуретика маннитола в дозе 500 мл 20% раствора в течение 10-20 минут (12 г/кг). Для предупреждения последующего повышения внутричерепного давления и нарастания отека мозга (синдрома «рикошета») после завершения инфузии маннитола вводится до 40 мг фуросемида.

Традиционное применение глюкокортикоидных гормонов, уменьшающих сосудистую проницаемость и интерстициальный отек вокруг очага поражения головного мозга, основано на их доказанном эффекте при наличии перифокального воспаления. Используются глюкокортикоиды с минимальной минералокортикоидной активностью, не задерживающие натрий и воду; наиболее эффективны и безопасны метилпреднизолон и дексаметазон (разовая доза – 8 мг).

Необходимо ограничение введения гипотонических растворов, а также 5% раствора глюкозы и 0,9% раствора хлорида натрия (не более 1 л/м2/сутки). Это не должно относится к комам, протекающим на фоне гемоконцентрации (гипергликемия, гипертермия, гипокортицизм, алкогольная интоксикация). Следует воздержаться от введения салуретиков (фуросемид и др.), ухудшающих реологические свойства крови и микроциркуляцию, при невозможности проведения регидратационной терапии.

♦ Устранение судорожного приступа:

Судороги являются мощным фактором вторичного повреждения мозга, усугубляя отрицательные влияния на мозг высокого внутричерепного давления, колебаний АД, сниженной доставки О2, а также высвобождения нейротрансмиттеров. Развитие судорожного припадка приводит к усилению вентиляторных расстройств, повышает потребность мозга в кислороде и энергии, может повлечь дополнительные травматические повреждения. Для ликвидации судорог применяются противосудорожные препараты группы бензодиазепинов (диазепам, седуксен и др.) и барбитураты.

 

♦ Нормализация температуры тела:

при переохлаждении необходимо согревание больного (внутривенное введение подогретых растворов, грелки, укрывание одеялами и т.п.); при гипертермии – снижение температуры тела с помощью холодных компрессов на голову и крупные сосуды, обтираний холодной водой или растворами этилового спирта и столового уксуса в воде, препаратов из группы антипиретиков;

♦ Введение тиамина внутривенно:

 Назначением витамина В1  проводится профилактика и терапия острой энцефалопатии Гайе-Вернике. Этот синдром является результатом дефицита витамина В1, усугубляющегося на фоне поступления больших доз глюкозы, особенно при алкогольном опьянении и длительном голодании. Во всех случаях введению 40% раствора глюкозы при отсутствии ее непереносимости должно предшествовать болюсное ведение 100 мг тиамина (2 мл витамина В1 в виде 5% раствора тиамина хлорида).

♦ Введение специфического противоядия:

при анамнестическом указании на прием больным токсического вещества возможно введение антидота с целью устранения (уменьшения) депримирующего действия яда. Следует осторожно относиться к диагностическому введению налоксона, поскольку положительная реакция (как правило, кратковременная и невыраженная) возможна и при комах ненаркотического генеза, например, алкогольной. Показаниями к введению налоксона служат подозрение на интоксикацию наркотиками, частота дыханий <10 в мин, точечные зрачки,. Начальная доза налоксона от 0,4 - 1,2 мг до 2 мг (внутривенно или эндотрахеально), при ухудшении состояния – повторное введение через 20-30 минут; возможна комбинация внутривенного и подкожного введения для пролонгирования эффекта. Следует помнить о том, что при любом коматозном состоянии, вне зависимости от глубины церебральной недостаточности, применение средств, угнетающих ЦНС (наркотические анальгетики, нейролептики, транквилизаторы), чревато усугублением тяжести состояния; исключение составляют комы с судорожным синдромом, при котором показано введение препаратов противосудорожного действия. Кома служит противопоказанием к применению психостимуляторов и дыхательных аналептиков. На догоспитальном этапе непозволительно проведение инсулинотерапии. Помимо антидотной терапии при подозрении на отравление проводят мероприятия по прекращению поступления токсина в организм. Промывание желудка через зонд с введением сорбента показано при поступлении яда через рот только после интубации трахеи и ее герметизации раздутой манжеткой.

♦ Устранение психомоторного возбуждения больного и нейропротекция:

Психомоторное возбуждение необходимо ликвидировать по тем же причинам, что и судороги. При нарушениях сознания до уровня поверхностной или глубокой комы возможно пероральное (ретробуккальное) применение глицина в дозе 1 г, внутривенное введение антиоксидантов: мексидол 6 мл 0,5 % раствора болюсно в течение 5-7 минут или эмоксипин 15 мл 1% раствора внутривенно капельно, интраназальное введение семакса в дозе 3 мг по 3 капли 1% раствора в каждый носовой ход. При превалировании признаков очагового поражения коры больших полушарий над общемозговой симптоматикой (речевые нарушения и другие изменения высших психических функций при ясном сознании или легком оглушении) эффективен пирацетам в дозе 6-12 г внутривенно. При глубоком сопоре или коме препараты из группы ноотропов применять не рекомендуется.

♦ Транспортировка в стационар

Обязательна немедленная госпитализация в реанимационное отделение. Несмотря на необходимость госпитализации, неотложная терапия при комах во всех случаях должна быть начата немедленно. Госпитализация больного в стационар возможна только после проведения мероприятий по стабилизации его состояния, либо при условии их проведения в полном объеме во время транспортировки. 

При коматозном состоянии лекарственные средства вводятся только парентерально (при назначении perosвысока опасность аспирации) и предпочтительно внутривенно, поэтому катетеризация периферической вены обязательна (через нее проводятся инфузии, а при стабильной гемодинамике и отсутствии необходимости детоксикации медленно капельно вводится индифферентный раствор, что обеспечивает постоянный сосудистый доступ). Введение желудочного зонда при сохраненном рвотном рефлексе без предварительной интубации трахеи и герметизации ее раздутой манжеткой при коме чревато возможным развитием аспирации желудочного содержимого.

При всех коматозных состояниях обязательна регистрация ЭКГ.  Некоторые коматозные состояния могут иметь в основе своего развития патологию сердечно-сосудистой системы: острое нарушение гемодинамики (на фоне инфаркта миокарда, пароксизма желудочковой тахикардии, синдрома Морганьи-Адамса-Стокса и пр.) – потеря сознания – падение – черепно-мозговая травма – кома.

            Утрата сознания наблюдается при большом числе различных патологических состояний и является обязательной фазой процесса умирания от любой причины. Бессознательное состояние, как правило, указывает на  крайне тяжелое поражение головного мозга и очень часто свидетельствует о наличии непосредственной угрозы жизни больного, что требует выполнения неотложных мероприятий по ее сохранению. Поэтому не случайно выезд бригады скорой медицинской помощи к больному без сознания  осуществляется незамедлительно.

            За последние десятилетия в современной медицине наблюдается невероятная интенсификация методов лечения, направленная на сохранения жизни и здоровья человека. Однако современные высокоинформативные диагностические технологии и многие методы интенсивной терапии в условиях скорой медицинской помощи по-прежнему остаются недоступными. Поэтому, с учетом тяжести состояния, при оказании помощи больному в коме врач выездной бригады располагает ограниченным запасом времени на постановку диагноза и выработку лечебной тактики. В этой ситуации жизнь пострадавшего во многом зависит от того, насколько грамотно и тактически правильно врач бригады скорой помощи выполнит комплекс диагностических и лечебных мероприятий для установления причины коматозного состояния и стабилизации функций жизненно важных органов и систем больного перед транспортировкой в стационар. Важен даже не точно установленный диагноз, а то, насколько эффективно будет осуществлена предтранспортная подготовка, которая не должна ухудшить состояние пациента. Поэтому неправильным является стремление некоторых врачей как можно быстрее доставить пациента в стационар, не выполнив перед этим ряд крайне необходимых мероприятий, направленных на нормализацию витальных функций больного.

Литература

  1. Экстренная помощь в медицинской практике: Пер. с англ./ Под ред. К. Ожильви. – М.: Медицина, 1984, 704 с., ил.
  2. Виленский B.C. Неотложные состояния в невропатологии. Ленинград, 1986.
  3. Meyer W, Ducker Т.В. Central nervous system function in critical care // Surg. Clin. North. Am. – 1983 – Vol. 63. – P. 401.
  4. Anch A., Browman C. P., and Mitler, M. M. Sleep: A Scientific Perspective. Englewood Cliffs, NJ: Prentice Hall, 1988.
  5. Bates, D. The management of medical coma. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. – 1993. – Vol. 56. – P. 589.
  6. Diagnostic Classification Steering Committee. International Classification of Sleep Disorders: Diagnostic and Coding Manual. Rochester, MN: American Sleep Disorders Association, 1990.
  7. Easton, J. D. Coma and Related Disorders. In: J. H. Stein (ed.), Internal Medicine (4th Ed.). St. Louis: Mosby, 1993. – P. 1014-1020.
  8. Fisher C. M. The neurological evaluation of the comatose patient. Acta Neurol. Scand. [Suppl. 36]. – 1969. – Vol. 1. – P. 56.
  9. Fishman, R. A. Brain edema. N. Engl. J. Med. – 1975. – Vol. 293. – P. 706.
  10. Levy D. E., et al. Predicting outcome from hypoxic-ischemic coma. J.A.M.A. – 1985. – Vol. 253. – P. 1420.
  11. Matheson, J. K. Sleep and Its Disorders. In: J. H. Stein (ed.), Internal Medicine (4th Ed.). St. Louis: Mosby, 1993. – P. 1003-1014.
  12. Plum F., and Posner, J. B. Diagnosis of Stupor and Coma (3rd ed.). Philadelphia: Davis, 1980.
  13. Ropper A. H. (Ed.). Neurological and Neurosurgical Intensive Care (3rd Ed.). New York: Raven, 1993.


Hosted by uCoz

Источник: http://belkmk.narod.ru/sinkop.htm

  • Автор: Neomonastiri
  • 20.11.2015, 12:49
  • Посмотрели: 2794


Имя:*
E-Mail:
Введите код: *
Рекордсмен по пластической хирургии