Болезни, связанны с курением

В лечении ХБП возможны три варианта событий:
1. Обратное развитие ХБП (вероятно, при рСКФ более 60 мл/мин.)
2. Стабилизация ХБП со значимым удлинением додиализного периода
3. Продолжающееся прогрессирование ХБП до диализной ХПН.
Пациенты с ХБП 1-4 стадии имеют в 6-12 раз больший риск умереть, чем дожить до терминалной стадии. У пациентов с 3 ст. ХБП в пятилетнем наблюдении, к сожалению, погибает каждый четвертый (рисунок 8). При этом риск смерти от кардиоваскулярных событий выше риска прогрессирования до терминальной ХПН. Риски развития середечнососудистых осложнений начинаются при снижении СКФ менее 90 мл/мин. И остаются не смотря на коррекцию других кардиоваскулярных рисков, т.е. являются независимыми от ХПН риск факторами. Т.е. практическим выводом является то, что модификация образа жизни, призванная снижать повышенное АД, не является достаточной для безмедикаментозного ведения пациентов с ХБП.
Прикрепленное изображение: 1.jpg
Таким образом, в наблюдении и лечении пациентов с ХБП одновременно решаются две задачи: сохранение СКФ и профилактика/лечения кардиоваскулярных осложнений. При этом последние имеются больший прогностически негативный эффект на длительность жизни пациента с ХБП (рисунок 9). Рекомендации ESC, 2006 для подтверждения диагноза кардиоваскулярного поражения и сердечной недостаточности изначально предполагают использовать неинвазивные методы, как-то: ЭКГ с физической нагрузкой, стресс ЭХО или перфузионную миокардиальную сцинтиграфию. Очевидно, эти методы могут быть имплементированы для пациентов с ХБП для оценки риска кардиоваскулярных событий.
Прикрепленное изображение: 2.jpg
Таким образом, при подборе препаратов для антигипертензивной терапии и ликвидации протеинурии (т.е. замедления прогрессирования ХБП) следует учитывать необходимость профилактики развития кардиоваскулярных событий.
ПРАКТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЛЕЧЕНИЯ ХБП
Назначая лечение в связи с ХБП следует помнить, что комплексный терапевтический подход по-зволяет остановить/затормозить прогрессирование потери функции почек (рисунок 10).
Прикрепленное изображение: 3.jpg
Принимая во внимание, что сахарный диабет является самой частой причиной ХПН, антигипертензивные препараты с диабетогенними свойствами не могут быть первым рядом выбора в лечении гипертензии у пациентов из ХБП. Уже на этапе развития инсулинорезистентности следует отдавать предпочтение ИАПФ и симпатолитикам (таблица 20). β-блокаторы и диуретики не используются в начале терапии гипертензии у пациентов с диабетической нефропатией. Через 4 года после начала исследования ALLHAT (Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial) у пациентов, которые получали тиазидоподибний диуретик было документируемое повышение уровню глюкозы натощак на 0,17 ммоль/л, амлодипин – на 0,03 ммоль/л против снижения на 0,08 ммоль/л у пациентов, которые лечились лизиноприлом. В последующем были поучены убедительные данные об уменьшении риска развития диабета при назначении ИАПФ, БРА ІІ1, а карведилол и небиволол признаны безопасными препаратами в лечении метаболического синдрома, также моксонидин получил показание в лечении гиперактивности симпатической системы и метаболического синдрома.
Прикрепленное изображение: 4.jpg
KDOQI, 2004 определены основные положения, относительно лечения гипертензии у больных из ХБП с акцентом на применение ИАПФ и БРА ІІ1. Эти рекомендации предложены для пациентов с 1-4 стадией ХБП, то есть для скорости клубочковой фильтрации свыше 15 мл/мин. (креатинин крови меньше 0,528 ммоль/л согласно к приказу МОЗ Украины №65/462 от 30.09.03. и креатинин крови меньше 0,44 ммоль/л для детей согласно приказу МОЗ Украины №365 от 20.07.05).
• Для всех стадий ХБП целевым АД является 130/80 мм рт.ст.
• Все пациенты из ХБП должны рассматриваться как кандидаты для назначения фармакологи-ческой терапии с целью замедления прогресса почечной болезни
• Белок в моче в дополнение к АД рассматриваются в качестве критериев оценки эффективности антигипертензивных препаратов
• ИАПФ или БРА являются препаратами, которым отдается предпочтение в лечении диабетической нефропатии и недиабетических поражениях почек с протеинурией
• Диуретики должны применяться у большинства пациентов (таким образом большинство па-циентов нуждаются в комбинированной терапии ИАПФ (БРА ІІ1) + диуретик
• Подбор дополнительных препаратов, которые уменьшают кардиоваскулярный риск, для достижения целевого давления должен осуществляться согласно JNC 7 и существующих рекомендаций
• Пациенты с ХБП относятся к высокой группе риска по частоте возникновения осложнений фармакологической терапии в сравнении с общей популяцией и соответственно должны наблюдаться чаще
• Модификация стиля жизни для уменьшения АД и риска кардиоваскулярной патологии долж-ны рекомендоваться всем пациентам из ХБП
Согласно этим рекомендациям ХБП приравнивается к коронарной болезни сердца. Отмечено также, что возникновение побочных действий при применении препаратов, которые снижают холестерин, могут возникать за счет сниженной функции почек. Также определенно, что лечение протеинурии может быть составляющей лечения дислипидемии, так как статины обладают антипротеинурическим эффектом.
К настоящему времени в нефрологии сформулирован ряд принципов, которых придерживаются в лечении пациентов с ХБП:
1. Целевое АД при ХБП менее 130/80 или САД
2. Целевого уровня протеинурии нет, она должна быть минимально возможной или отсутствовать. Сроки уменьшения протеинурии в два раза не должны, по-возможности, превышать 6 месяцев (Redon J, 2006);
3. Достижение целевого давления и ликвидация протеинурии являются независимыми задачами и предполагают использование всех возможных антигипертензивных средств, соблюдая определенную последовательность
4. Препараты выбора (как правило, в комбинации) в этой последовательности: ИАПФ, сартаны, диуретики/моксонидин, селективные антагонисты кальция, селективные βблокаторы. При этом предпочтение среди кальциевых блокаторов отдается дилитазему (верапамилу), фелодипину, леркандипину, среди бета-блокаторов – невибололу, карведилолу, бисопрололу и метопрололу сукцинату
ИАПФ на сегодня признаны стартовым препаратом в лечении ХБП. Не получено убедительных данных о преимуществах БРА или прямых ингибиторов ренина, как и не признана целесообразной практика повсеместного назначения в нефрологии комбинации ИАПФ+БРА (см. раздел ренопротек-ции). Выбор конкретного ИАПФ определяется доказательной базой в снижении кардиоваскулярной смертности, ренопротекторной эффективности и возможности использования препарата в полной дозе согласно имеющейся у пациента СКФ.
Следует отметить, что различные ИАПФ неодинаково влияют на циркулирующее и тканевое со-держание АПФ. При этом для длительной терапии наибольшее значение имеет органопротекторний эффект. Так, периндоприл имеет преимущества перед нифедипином (30-60 мг), амлодипином (5-10 мг), атенололом (50-100 мг), небивололом (5-10 мг) и телмизартаном (80-160 мг) в реализации эндотелий зависимой вазодилятации. На примере трандолаприла (исследование PEACE, 2004) было показано, что возможности препарата в уменьшении смертности у больных с дисфункцией левого желудочка не свидетельствуют о таких же возможностях у больных без дисфункции левого желудочка (Безюк Н.Н., 2004). Имеются данные о том, что рамиприл и периндоприл имеют преимущества при ишемический болезни сердца без сердечной недостаточности и дисфункции левого желудочка. Механизмы действия ИАПФ определяются их плазменной и тканевой активностью. Так, в эксперименте показана более высокая ингибиция АПФ в сердце, легких почках и грудной аорте, что свойственная для моэксиприла в сравнении из квинаприлом и эналаприлом (Torsello A. еt al. 2003). Но проникновение моэксиприла в головной мозг, яички и почки является очень малым, что определяет его эффект в почках аналогичный квинаприлу. В сердце моэксиприл и квинаприл снижают активность тканевого АПФ и повышают уровни простагландинов І2, то есть дополнительно еще и тормозят образование АПФ. Этот эффект нарушает адаптационную гипертрофию кардиомиоцитов, что в клинике приводит к гипертрофии желудочков сердца. Эти данные свидетельствуют, что индивидуальный подбор ИАПФ является важной составляющей лечения пациентов с ХБП.
При назначении ИАПФ следует спросить пациента о предыдущем наличии ангиоэдемы, а в последующем динамично наблюдать за уровнем калию и креатинина сыворотки крови. Следует отметить, что дозу ИАПФ титруют к целевой или максимально переносимый дозы. Чем выше толерантно переносимая доза ИАПФ, тем выше антипротеинурический и, вероятно, антисклеротический эффект. Следует помнить, что препараты с почечным путем выведения (периндоприл, лизиноприл, эналаприл) имеют более выраженный антигипертензивный (и, вероятно, антипротеинурический эффект). Напротив, препараты с печеночным путем выведения (квинаприл, моэксиприл) более безопасны при значительном снижении СКФ.
Другая группа препаратов – БРА ІІІ (сартаны) также позиционируются для лечения ХБП (таблица 21) с учетом выведения внепочечным путем. Ряд исследований свидетельствует об эффективности сартанов в уменьшении левожелудочковой гипертрофии и снижении сердечнососудистой смерти, развитии инфарктов и инсультов. При этом ренопротекторные свойства сартанов более характерны для высоких доз.
Прикрепленное изображение: 5.jpg
Механизм действия БРА отличается от ИАПФ, в связи с чем количество побочных эффектов у этой группы препаратов не отличается от плацебо (рисунок 11). Однако кардиопротекторные свойства БРА уступают ИАПФ, что следует принимать во внимание в оценке рисков у пациентов с ХБП.
Прикрепленное изображение: 6.jpg
Следует отметить также, что эффективность БРА в снижении микроальбуминурии не зависит от полиморфизма ренин-ангиотензинового гена. Как и для ИАПФ, БРА свойственно внутригрупповое разнообразие, в первую очередь связанное из липофильностью/водорастворимостью и степенью выведения почками. По мере прогрессирования ХБП доза сартанов с почечным выведением (кандезартан) и двойным выведением (ирбезартан, валзартан) уменьшается. Только доза телмисартана, на 98% выводящегося печенью и эпросартана (75%) не корригируется в зависимости от стадии ХБП-ХПН.
Назначая препараты в лечении ХБП следует помнить, что их взаимодействие может приводить в нежелательным побочным эффектам, например, увеличению гиперурекемии и васкулитам (ИАПФ+БРА). И, напротив, принимать во внимание плеотропные свойства лекарственных средств, например, антитромбоцитарные эффекты ИАПФ (квадроприл), синергизм в подавлении гиперактивности симпатической системы (теветен+моксонидин или БРА+спиронолактон).

«Врут все, но это не имеет значения, потому что никто никого не слушает»

Источник: http://www.airmed.com.ua/forum/index.php?showtopic...

  • Автор: Barca4ever
  • 10.10.2015, 06:25
  • Посмотрели: 2347


Имя:*
E-Mail:
Введите код: *
Лекарство от прыщей поджелудочная